- 604 名前：名無しさん＠お腹いっぱい。 mailto:sage [2015/05/17(日) 04:26:55.77 ID:XMklSc2i.net]
- ところがどっこい、血中の遊離脂肪酸が血液脳関門を通過して
視床下部の摂食中枢に直接働きかけて食欲制御している可能性が出てきてるのさ
↓
糖代謝と肝臓の臓器連関（月刊糖尿病 2014/11 Vol.6 No.10）
www.igaku.co.jp/pdf/1411_tonyobyo-02.pdf
近年，脳脊髄液中の遊離脂肪酸が視床下部に作用し，肝糖新生の抑制を引き起こすことが示されてきた．
まず，オレイン酸1）やミトコンドリアにおけるβ酸化の律速酵素である
CPT1（用語解説）の阻害薬やCPT1に対するリボザイム2）を脳室内投与すると
肝臓の糖新生の抑制が迷走神経（遠心路）3）を介して生じることが報告された．
これらの結果は，視床下部ニューロン細胞内における
長鎖遊離脂肪酸(LCFA)-CoA濃度の上昇が重要であることを示唆している．
さらに，LCFA-CoA濃度の上昇が，PKCδ→KATPチャネル活性化を介して
ニューロンの活動性の変化に繋がることも示された4）（ 図2 ）．
脳脊髄液の遊離脂肪酸濃度は，血清の遊離脂肪酸濃度と正の相関を持つことが知られているが 5），
生理的な肝糖新生の制御において，視床下部ニューロンによる脂質の感知が
どの程度関与しているのか，さらなる研究の進展が待たれる．
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