心電図
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R波増高不良
poor r progression

V1からV3にかけてのr波高さがずっとV1とほとんど変わらないものである。V2、V3誘導にて本来上昇するべきr波が減高していると考えられ前壁中隔梗塞の疑いがある。同様の意義がある所見としてはQSパターンのQRS波である。
reversed r progression

V1,V2,V3と進むにつれr波が正常とは逆に小さくなっていく所見である。80%以上の確率で前壁中隔の心筋梗塞や拡張型心筋症など心筋喪失の病態を示している。
時計方向回転

虚血性心疾患が否定された場合はR波の増高不良は移行帯がV5あたりに移動するのみであるので診断名は時計方向回転となる。
右側胸部誘導
後壁梗塞

通常の12誘導では後壁梗塞に対応する異常Q波やST変化は認められない。ミラーイメージとしてV1?V3誘導に異常が認められるとされている。発症直後はV1?V3誘導にST低下が認められ、発症数時間後にR波の増高が認められる。1週間経過するとT波が増高してくる。後壁梗塞は支配血管の関係上、側壁梗塞(T,aVL,V5,V6)や下壁梗塞(U,V,aVF)を合併することが多いため、これらの所見に注目する。右室肥大とは異なり、VATは0.03秒以下でありV5,V6のS波が深くなることもない。
右室梗塞

後下壁梗塞に30%の頻度で合併すると言われている。右冠動脈の支配領域の梗塞であり、右冠動脈が房室結節を栄養するため徐脈や完全房室ブロックの合併が非常に多い。U,V,aVF誘導に加えてV1誘導でST上昇が認められた場合はその存在が疑われ、右胸部誘導が診断に必要となる。右室梗塞の所見としてはV1、V3R?V6R誘導でのST上昇であるが、特にV4R誘導のST上昇が診断に有効とされている。
反時計方向回転

ST変化

労作性狭心症ではST低下が認められ、異型狭心症、心筋梗塞ではST上昇が認められる。ST上昇を起こす疾患としては他にも心室瘤、心外膜炎、急性心筋炎が知られている。またジギタリス効果も有名である。労作性狭心症では心内膜下虚血が多く、異型狭心症は貫通性虚血が多いことが、心電図変化にあらわれていると考えられている。ST上昇の鏡像としてST下降が認められることは多いがST下降の鏡像としてST上昇が認められることは極めて稀である。またST下降によって病変血管を推定するのは極めて困難である。なぜなら、労作で虚血する心筋は殆ど下壁といった末梢領域であるためである。
労作性狭心症

負荷心電図でST変化をみることが多い。労作に一致したST低下が特徴的である。下降傾斜型(down-sloping type)や水平型(horizonal type)のST低下は虚血性心疾患に特徴的と考えられている。下降傾斜型は特に診断的な意味が強い、逆に心筋虚血と関係が薄いST低下が緩徐上行型(slowly upsloping type)のST低下である。
異型狭心症

典型例の発作時はST上昇部とT波が融合した単相曲線型ST上昇(ST部分とT波が融合)を呈する。ST上昇はR波の頂点近くから始まり、QRS幅が増大して見える。ミラーイメージのST低下も認められる。冠動脈のスパズムによって起り、早朝に非常に多い。カルシウム拮抗薬が効果的であり発作時にニトログリセリンが有効であることは労作性狭心症と変わりはない。
ジギタリス効果

盆状ST低下が非常に有名である。しかし盆状ではなくdown-sloping型のST低下を示すことも多い。PQ時間の延長、QT時間の短縮、ST-T変化を示す。この心電図変化は中毒域ではなく有効治療域から認められる。また心電図のみで虚血性心疾患と鑑別するのは不可能である。
心室瘤

梗塞部位で上に凸のST上昇が発症後数週間持続し、典型的な心筋梗塞の心電図変化を示さない時に疑われる。心破裂に至る可能性がある重篤な虚血性心疾患の合併症である。
心膜炎

心外膜炎や心筋炎では自覚症状は感冒、胸痛といったものだが心電図は特徴的である。V1、aVR以外全ての誘導で下に凸なST上昇を示す。ミラーイメージのST低下は認められない。心筋梗塞とは異なり、T波の増高は伴わず、陰性T波出現したとしてもST部分が基線に戻ってから出現する。広範な誘導でPR部分の低下を認め、aVR誘導ではPR部分の上昇を認める。心嚢水が貯留すると低電位を示す。
非特異的ST-T変化

aVR誘導やV1誘導の陰性T波は正常である。それ以外にV2,V3誘導の陰性T波、V誘導の陰性T波、二相性T波、減高したT波といった所見は単独では病的な意義を持たない。また特に有名なのがTa波といわれる所見であり、運動負荷偽陽性の原因となる。これは心房再分極の過程を示していると考えられている。その他脚ブロックなど心室脱分極に異常がある場合も二次的にST-Tが変化することもある。
虚血以外のST変化
ST下降

頻脈、過換気、発熱、Ta波といった正常亜型の他、薬剤、ペースメーカー、電解質異常、PCI後にもST下降は認められる。
ST上昇

早期再分極によるものが最も多い。
T波
U波

U波はaVR以外では陽性であることが通常である。陰性U波は前下行枝領域の心筋虚血、著名な左室肥大を示す。心筋虚血の場合はV4?V6誘導で陰性U波が認められることが多い。陰性U波と二相性T波は鑑別が難しいこともある。
その他、特徴的な心電図を示す病態
WPW症候群

QRS波の立ち上がりにおいて、傾斜の緩い立ち上がりが先行しているものをデルタ波と呼ぶ。正常な伝導路とは別の経路が存在していることを示唆し、WPW症候群の代表的な所見である。
ブルガダ症候群

ブルガダ症候群のほか低体温症などでもみられるノッチ上の波をJ波という。Osborn waveともいう。1938年低体温症患者のJ波をTomaszewski氏が報告し、1953年にオズボーン氏が実験的低体温症でのJ波を再現した。[3]

ブルガダ症候群で? 008000 ??ST部によりcoved pattern, saddle back pattern と分類される。
左室肥大(LVH)

左室肥大の所見としては左室高電位、QRS時間の延長、特にVAT(心室興奮時間)が延長する、ST-T変化といったものが知られている。左室高電位のみでは左室肥大とは言わない。肥大が進むと、T波の平坦化、ST下降、T波の陰転化が認められるようになる。これらをストレイン型ST-T変化という。ストレイン型では上に凸のST低下であり、前半がなだらかで後半が急激な左右非対称性の陰性T波となる。T,aVL,V4?V6誘導に認められることが多い。立位心ではT,aVLではなくU,V,aVF誘導にこれらの変化が認められることがある。
右室肥大(RVH)

右室肥大は肺高血圧症などで認められる所見である。エコノミークラス症候群など肺塞栓症では重症度、治療法を決定するうえでどの程度の肺高血圧があるのかが重要となってくるため、右心肥大の所見は非常に重要である。右軸偏位、肺性P波(P波の高さが25mm以上)、V1?V3のR波の増高、VATが0.03?0.05秒、V1?V3のストレインパターン、T,aVL,V5,V6の深いS波、不完全右脚ブロックといった所見を組み合わせて肺高血圧の程度を予測する。肺塞栓症ではこれらの所見を細かく分析すると80%以上の症例で心電図異常が指摘できるとされている。想定疾患によって正常の範囲が変化する重要な例である。
心電図の電気生理学的裏づけ

12誘導心電図を理解するうえでは心電図の基本となる誘導理論のほかにいくつかの電気生理学的な知見が役に立つ。特に理解の助けとなるのはナトリウムチャネル、カリウムチャネル、カルシウムチャネルイオンポンプ、ギャップジャンクションといったの概念である。
ナトリウムチャネル

ナトリウムチャネルは固有心筋及び特殊心筋の興奮の伝導を行うのに適した特性を担っている。心筋の活動電位の立ち上がり速度はNaチャネルの開口率によって規定されている。電位依存性のチャネルであり域値以下の刺激で開口することはなく、域値以上の刺激に対して機敏に開口し、すばやく不活性化状態となる。そのご、心筋が十分な収縮を行えるよう十分な不応期をとる。ナトリウムチャネルは活性化は-55mVで生じ-40mVでは不活性化状態となる。深い静止膜電位を活性化させる能力はあるものの浅い指趾膜電位では活動電位の発生を起こさないという特徴をもつ。Naチャネルの変異としてはQT延長症候群ブルガダ症候群があげられる。


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出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)
担当:Oak-1