■電磁波犯罪・テクノ ..
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380:同和利権とGHQの特殊地区出身者皇族入り支援工作
19/12/15 22:29:37.05 ZLWIgFqZ+
この現象を説明するための多くの試みがありましたが、普遍的に受け入れられたものはひとつもありません。しかし、生物学的応答が静
場強度、および振動する電磁界に関するその配向にも依存するなら、その現象を再現するために必要な条件は非常に特異的であり、検出
を免れるかもしれない(BlackmanとMostら1993)ことは明白です。これらの結果の影響は、生命体にとって本当に有害(または有益)で
あるものの、疫学的研究では観察されないであろう大きな規模の上では共通不十分の曝露状況になるかもしれないことです;それらは健康
と良好な状態における影響を決定するため、制御された実験室条件下で調査される必要があります。

381:備えあれば憂い名無し
19/12/16 07:20:43.70 M1N23sLVV
弁護士道本周作
登録番号35134(第57期)
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382:備えあれば憂い名無し
19/12/16 10:12:18.09 M1N23sLVV
弁護士道本周作
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383:同和利権とGHQの特殊地区出身者皇族入り支援工作
19/12/16 20:15:40.38 DVm+3vodr
>>380 つづき
 D. 電界&磁界成分

  電気的構成要素と磁気的構成要素の両方が、直接的かつ独立して生物学的変化を引き起こすことが示されています。電場と磁場によって
引き起こされる明らかに異なる生物学的反応を明確に区別する報告があります。Marronほか(1988)は、電界曝露が、アメーバ、モジホコ
リ(アメーボゾアに含まれる変形菌の一種。モデル生物の一つとして様々な研究に利用されている巨大な多核体の単細胞生物)の負の表面
電荷密度を増加させ、そして同じ生命体の磁界曝露が生体の表面における変化を引き起こし、その疎水性を減少させることを示します。
他の科学者達は、磁気的あるいは誘導電気成分が生物学的変化を引き起こす媒介物であるかどうかを特定するため、異なる半径および垂直
磁場の同心の成長表面を使用しました。

384:電磁波犯罪と集団ストーカーと精神医療誘導・精神病認定・隔離工作
19/12/16 20:54:17.40 DVm+3vodr
>>383 つづき
 Liburdy(1992)のリンパ球のカルシウム流入を調査、およびGreeneほか(1991)の細胞培養におけるオルニチンデカルボキシラーゼ(ODC)
活動のモニタリングが、誘導された電気成分がそれらの結果の原因であることを示しました。対照的に、Blackmanほか(1993a1993b)は
PC-12細胞のふたつの異なるクローンからの神経突起伸長をモニターし、LiburdyとGreeneによって用いられたのと同じ曝露技術を用いて、
磁界成分がそれらの実験において重要な因子であることを示しました。細胞表面上の電磁界誘導性変化は、それが環境と相互作用し、組織
における恒常性メカニズムを劇的に変えることが可能な一方、ODC活性の変化は細胞増殖の誘導と関連しており、創傷の治癒と関連している
なら望ましい結果であるが、関連が腫瘍細胞増殖なら望ましくありません。この情報は、電磁界が生物の仕組みに影響を与え得る複数の異
なる手段を表しています。現在の危険性評価および基準設定のための分析は、この情報を無視しているため、それらの結論は限られた価値
しか持ちません。

385:電磁波犯罪と集団ストーカーと精神医療誘導・精神病認定・隔離工作
19/12/16 21:02:29.02 DVm+3vodr
>>384 つづき
 E. 正弦およびパルス波

  正弦波表現の数と特性に影響するパルス波の重要な特性は以下です:1)周波数、2)パルス幅、3)強度、4)立ち上がり及び立ち下り時間、
5)もしあればパルスオン時間内の周波数。Chiabreraほか(1979)は、パルス電磁界が両生類の赤血球の分化を引き起こすことを示しまし
た。Scarfiほか(1997)は、Turner症候群(ひとつのX染色体のみ)の患者のリンパ球内の小核形成の増強を示しまたがが、リンパ球が正
弦波に曝露された時には変化はありませんでした(Scarfiほか1996)。Takahashiほか(1986)はチャイニーズハムスターの細胞中のチミ
ジン取り込みをモニターし、パルス周波数(増強のふたつのウィンドウが見られ)、パルス幅(増強のひとつのウィンドウが見られ)、
強度(増強のふたつのウィンドウが見られた後、取り込みの減少)の影響を調査しました。Ubedaほか(1983)は、ニワトリ胚の発達にお
けるパルス波の立ち上がりと立ち下がり時間の影響を示しました。

386:電磁波犯罪と集団ストーカーと精神医療誘導・精神病認定・隔離工作
19/12/16 21:30:02.43 DVm+3vodr
>>385 つづき
  パルス波の周波数スペクトルはサイン波の和によって表され、化学的類似性を借りれば、生物学的に活性になることができる混合物また
は化学物質のスープ、そのいずれかを表すことに注目することが重要です。望ましくない生物学的影響を引き起こすことが示されている
特定の化学物質または化学物質化合物群について、危険性評価および曝露限界が定められています。危険性査定機関および一般大衆は、
全ての化学物質を安全または危険と宣言することは不可能であることを認識するのに十分に洗練されています;食物と毒の違いを考えると
、その両方が化学物質です。同様の状況が電磁界について起こります;電磁界条件のどの組み合わせが生物学的危害を引き起こす潜在性を
持つか、持たないかを特定することは重要です。明らかに、パルス波は曝露条件の全体形式を表し、曝露の正確な独立した複製とそれに伴
う結果の付加的な難しさを持つが、生物学的な効果を生み出す機会を増加させます。

387:電磁波犯罪と集団ストーカーと精神医療誘導・精神病認定・隔離工作
19/12/16 22:33:50.19 DVm+3vodr
>>386 つづき
 F. 仕組み

  最近の2つの論文では、この研究分野における理解を深める可能性があります。Chiabreraほか(2000)が、熱エネルギーと代謝の影響
を含む蛋白質とイオンの相互作用に対する電磁界効果についての理論的なモデルを作成しました。この刊行物の前には、反対の実験的証拠
にもかかわらず、理論家は、電気信号が熱雑音によって引き起こされる信号を下回る場合、生体系における生物学的影響は起こらないと
仮定しました。本稿では、著者らはこの制限は絶対的なものではなく、異なる量の代謝エネルギーが電磁界に対する生体系の量およびパラ
メトリック応答に影響を及ぼす可能性があることを示しています。

388:電磁波犯罪と集団ストーカーと精神医療誘導・精神病認定・隔離工作
19/12/16 23:00:50.94 DVm+3vodr
>>387 つづき

  Marinoほか(2000)による2番目の論文は、電磁界に曝露されるシステムの端点を調べるための新しい分析的アプローチを提示していま
す。著者らは、曝露によって誘発されたリンパ様表現型に焦点を当てて、電磁界が端点の平均値の変化を引き起こすのではなく、むしろ
それらの同じ端点の分散の変化を引き起こす可能性があると報告しています。それらは、曝露されたマウスおよび疑似処置されたマウス
からの免疫学的端点を使用したさらなる証拠を提供します(Marinoほか2001a、2001b、2001c)。これらの研究アプローチの価値について
より多くの証拠を提供する、電磁界誘導性の動物およびヒトの脳活動の変化に関する追加の研究がこの研究室から現れました(Marinoほか
2002年、2003年、2004年; Carrubbaほか2006年、2007a、2007b)。以前に使用されたものよりも創造的な分析方法を通じた電磁界の生物学
的影響の研究において、調査および説明されるべき多くのものが残っていることは明らかです。 上記のモデルは、危険性評価の決定に組
み込まれる必要があります。

389:電磁波犯罪と集団ストーカーと精神医療誘導・精神病認定・隔離工作
19/12/16 23:26:25.08 DVm+3vodr
 W. 変調を無視する人工周波数帯域による効果の分離に伴う問題

  電磁界の生物学的影響のほとんどの批評の根本的な制限のひとつは、曝露が工学分野のコミュニティに好まれる周波数帯の物理的(工学
的/技術的)概念によって区別されていることです。益々高い周波数を生成する新しい技術の成長的な追加によって過去に確証された歴史
的背景に従う規定の取り組みです。しかしながら、この取り組みは、周波数、変調および強度の様々な組み合わせで幅広く報告された生物
学的な構築系による特有の応答を考慮していません。一般的な生物学的反応が、特定の、影響が起こる工学的に定義づけられた電磁界周波
数帯域に関係なく観察されたとき、その結果の再編成は、異なる周波数帯域にわたる電磁界への曝露によって引き起こされる生物学的反応
の共通性が強調されます。1970年代初頭から1980年代半ばにかけて発表された論文(以下で議論)が最大曝露制限の設定における要因とし
て振幅変調を組み込む必要性を実証したため、工学的に定義された構造の制限を回避するためのこの概念を導入する試みが、1986年のNCR
(米国放射線防護審議会)の無線周波数曝露の指標の進展に伴って生じました。1986年のNCRP指標は、変調された電磁界の例外を含むただ
ひとつの危険性評価でした。

390:電磁波犯罪と集団ストーカーと精神医療誘導・精神病認定・隔離工作
19/12/18 23:49:41.00 aNEoQq9oZ
  現在の状況は、特に過去15年から20年のの間に、危険性評価の実施方法の変化を強く主張します。残念なことに、その後の危険性評価
はNCRPの例に従いませんでしたが、ひとつには非熱効果を報告した科学者達が批評委員会に配置されなかったこと、および"危険性評価は
本質的に主観的なものであり、重要な心理的、社会的、文化的、および政治的要因を伴う科学と判断の融合を表しています。・・・リスク
の定義を管理する人は誰でも、当面の問題に対する合理的な解決策を管理します。・・・リスクを定義することは権力の行使です。" との
Slovic (1999)の観点を理由として、以前の工学的に定義された分析状況に戻りました。

391:電磁波犯罪と集団ストーカーと精神医療誘導・精神病認定・隔離工作
19/12/18 23:55:20.62 aNEoQq9oZ
  非熱的な生物学的効果の生産の経験を積んだ科学者達を除外することにより、通常、選ばれた委員会による健全な判断がその経験の幅に
おいて厳しく制限され、それによって、"世論は、世界観、イデオロギー、そして価値観によっても影響されます;特に、科学者がその専門
知識の制限範囲内において研究しているときの科学者の見解もそうです。"とSlovic(1999)により記述されたように、判断を余儀なくされ
た時、メンバーを専門知識の独自の限られた領域に後退させます。人工的な周波数の分割による科学的調査を分離する現在の実務は、基礎
的な科学的結果の影響を劇的に薄め、それにより、あらゆる評価プロセスにおける評価の重みを減らし、歪ませます(Havas 2000による
バイアスの評価を見て、NRC(米国原子力規制委員会)1997をNIEHS(米国立環境衛生科学研究所)1998および1999と比較して参照)。

392:電磁波犯罪と集団ストーカーと精神医療誘導・精神病認定・隔離工作
19/12/19 00:00:27.79 pBM9hrlYS
 A. 提案された研究

  健康影響評価の状況を改善する代替の取り組みはありますか?上述のように、生物学的応答の特定の側面に焦点を合わせ、理解を深める
ために、生物学に基づくデータのクラスタ分析(類似性などの概念に基づき、データをいくつかのグループに分類する手法の総称)を開発
する特定状況内でそれが有用になるかもしれません。生物学的なクラスタ分析について考慮するためのいくつかの例は以下を含みます:
1)周波数や強度の相互依存性などの電磁界の特性、2)おそらく生物系を混乱させ、かつおそらく感作させる(生体に特定の抗原を与え、同じ
抗原の再刺激に感じやすい状態にすること)ための地磁気または化学物質の同時発生的な適用などの一般的な補因子、あるいは3)年齢または
遺伝子的素因を含む敏感な部分母集団のような生物学的標本の生理学的状態(Fedrowitzほか2004, 2005)。

393:電磁波犯罪と集団ストーカーと精神医療誘導・精神病認定・隔離工作
19/12/19 00:11:33.57 pBM9hrlYS
 この取り組みにメリットがあるかどうかを判断するには、極低周波帯を使用して無線周波数曝露を振幅変調したときの無線周波数帯に見ら
れた効果と極低周波(亜極低周波を含む)帯に見られた生物学的影響の報告を組み合わせることができます。以下のデータを使用すべきで
す:1)極低周波曝露下のヒト反応時間の変化(Hamer,1968)、2)極低周波曝露下のサル反応時間およびEEG変化(Gavalasほか1970;Gavales
-Medici&Day-Magdaleno,1976)、3)極低周波および振幅変調無線周波数に誘発されるネコ脳EEG、GABAおよびカルシウムイオンの変化
(KaczmarekとAdey,1973)、4)極低周波および振幅変調無線周波数の下でのニワトリ脳組織中のカルシウムイオン変化(Bawinほか1975,
1976,1978a,1978b;Sheppardほか1979;JoinesとBlackmanほか1981a,1981b,1986;Blackmanほか1979,1980a,1980b,1981,1982,1985,1988a,
1988b,1989,1990)、5)培養中の脳細胞内の振幅変調無線周波数下のカルシウム変化(Duttaほか1984,1989,1992)および振幅変調無線周波
数下のカエルの心臓のカルシウム変化(Schwartzほか1990)。

394:電磁波犯罪と集団ストーカーと精神医療誘導・精神病認定・隔離工作
19/12/19 00:20:35.32 pBM9hrlYS
  1960年代から1991年にかけて公表された上記の論文は、1999年と2000年のより最近の出版物の携帯電話が生成する放射線への曝露中の
ヒト被験者における反応時間の変化または関連した施策を示しています(しかし認知および反応時間に関するこれらの最近の報告では初期
の研究のどれも認められませんでした)。この広範な初期の研究による先導がなければ、電磁界曝露による非熱効果についての機構的基礎
の発展は実質的に遅れるでしょう。

395:電磁波犯罪と集団ストーカーと精神医療誘導・精神病認定・隔離工作
19/12/19 00:21:39.48 pBM9hrlYS
■ Effects of differently polarized microwave radiation on the microscopic structure of the nuclei in human fibroblasts
   ヒト線維芽細胞における核の微視的構造上の異なる偏光マイクロ波放射の影響

  Yuriy G. SHCKORBATOV 1, Vladimir N. PASIUGA 1, Elena I. GONCHARUK 2,Tatiana Ph. PETRENKO 2, Valentin A. GRABINA1, Nicolay N.
  KOLCHIGIN1,Dmitry D. IVANCHENKO1, Victor N. BYKOV1, Oleksandr M. DUMIN1 / J Zhejiang Univ Sci B. 2010 Oct;11(10):801-5.
  doi: 10.1631/jzus.B1000051.

  要旨

  ヒト線維芽細胞核におけるマイクロ波放射の影響を調査するため、直線、左旋および右旋楕円偏光の3種類の電磁波偏光の影響が調べられま
した。実験条件は:周波数(f)36.65GHz、曝露された対象の表面における電力密度(P)1、10、30および100μW/cm^2、曝露時間10秒でした。
カバースライド上の単層中内で増殖するヒト線維芽細胞がマイクロ波電磁放射に曝露されました。マイクロ波曝露中に細胞を覆った培養基の
層は、およそ1mm厚でした。

396:電磁波犯罪と集団ストーカーと精神医療誘導・精神病認定・隔離工作
19/12/19 00:26:50.18 pBM9hrlYS
  細胞は照射直後に45%(w/v)酢酸中の2%(w/v)オルセイン溶液で染色されました。実験は、室温(25℃)で行い、対照細胞サンプルは同
条件で処理されました。我々は、ヘテロクロマチン顆粒量(HGQ)を600倍の倍率で評価しました。1μW/cm^2の強度におけるマイクロ波照射は
影響を生じさせず、10および100μW/cm^2の強度における照射はHGQの増加を誘引させました。より強い照射は、より多くのクロマチン凝縮を
誘引しました。右旋楕円偏光放射は、左旋偏光のものよりも多くの生物学的活性を現しました。

397:電磁波に過敏な病気×電磁波曝露で過敏症状◎
19/12/19 21:49:23.29 pBM9hrlYS
  1 序論

  細胞核の形態におけるマイクロ波放射の効果は、1970年代初頭に初めて実証されました。マイクロ波によるヒト細胞の細胞核体積の増加が
明らかにされました(KiselevとZalyubovskaya1973)。ヒト細胞では、20mW/cm^2の強度における放射に対する細胞曝露の1時間後、核体積は
減少しましたが、照射の24および48時間後に核体積の増加および細胞核のわずかな減少がありました(Szmigielskiほか1975)。

398:電磁波に過敏な病気×電磁波曝露で過敏症状◎
19/12/19 22:45:27.45 pBM9hrlYS
  多くの研究者がマイクロ波によって引き起こされる染色体異常とDNA損傷を分析しました。マイクロ波照射(周波数(f)=1.8GHz、非吸収率
(SAR)=2-4W/kg)はヒト水晶体上皮細胞にDNA損傷を誘発しますが、電磁ノイズはDNA損傷を阻止します(Yaoほか2008)。培養ハムスター
細胞では、染色体異常の用量依存性増加がマイクロ波に誘発されました(f=7.7GHz、電力密度(P)=30μW/cm^2)(Garaj-Vrhovacほか1990)。
マイクロ波への細胞曝露は、小核の量を増加させます(Garaj-Vrhovacほか1991)。微弱な強度のマイクロ波照射(P=0.5μW/cm^2)もまた、
ヒトリンパ球内の染色体異常および小核増加を誘発します(Garaj-Vrhovacほか1992)。以前に偶発的なマイクロ波照射を受けたヒトのリンパ
球内では、小核の数が増加しました(Garaj-Vrhovac1999)。マイクロ波による小核誘発は、いくつかの研究によって示されていますが
(Trosicほか2002;Zotti-Martelliほか2005)、他では示されていません(Zeniほか2003;Gorlitzほか2005)。

399:電磁波に過敏な病気×電磁波曝露で過敏症状◎
19/12/19 22:48:01.27 pBM9hrlYS
 我々の以前の研究で我々がマイクロ波がヒト頬上皮細胞の核内のヘテロクロマチン化の増加を誘引することを示しました(Shckorbatovほか
1998)。この現象は電磁波の偏光の状態に関係しています(Shckorbatovほか2009)。およそ35GHzの周波数が多くの場面、特に警察レーダー
において一般的に使用されているため、これらの調査は興味を引きます(Tillemans,2008)。本研究では、我々が近い周波数(36.64GHz)の
マイクロ波の生物学的影響を調査します。我々の実験内の照射強度(10μW/cm^2)は、相当な熱効果を誘発する水準(10mW/cm^2)をはるかに
下回っており、無害であると考えられています(Michaelson,1980)。我々の実験内の低強度の照射および短い曝露時間(10秒)は、クロマチ
ン凝縮を誘発する最小強度の電磁照射を特定するために選択されました。ヘテロクロマチン化の過程はDNA損傷と関連しており(Luijsterburg
ほか2009)、したがって、原則として、マイクロ波誘発ヘテロクロマチン化はマイクロ波誘発変異と関係しているかもしれません。

400:電磁波に過敏な病気×電磁波曝露で過敏症状◎
19/12/19 22:52:00.37 pBM9hrlYS
  我々の以前の研究では、我々がヒトの口腔上皮細胞におけるマイクロ波の影響を分析しましたが(Shckorbatov,1999;Shckorbatovほか2009
)、他の種類の細胞におけるヘテロクロマチン化のプロセスに対するマイクロ波の影響は未調査のままでした。本研究では、培養ヒト線維芽
細胞内のヘテロクロマチン顆粒の量に関する、異なる楕円偏光のマイクロ波の影響を調べました。

401:電磁波に過敏な病気×電磁波曝露で過敏症状◎
19/12/19 22:52:34.85 pBM9hrlYS
 3. 結果と議論

  細胞生存率の水準(トリパンブルーで染色されていない細胞の割合)は86%でした。実験の最初の組み合わせ(図2)では、1、10、100μW
/cm^2の異なる強度の直線偏光放射に細胞サンプルを曝露した後のHGQの変化を調べました。図2に示されるように、マイクロ波を照射した後、
10および100μW/cm^2の強度でHGQは増加したが、1μW/cm^2の強度での照射は効果をもたらしませんでした。ヘテロクロマチン顆粒形成のプロ
セスの生物学的意味、いわゆるヘテロクロマチン化は、一般的な遺伝子活性または転写活性の低下です。知られているように、ヘテロクロマ
チンは主に低い転写活性を有するクロマチンの不活性部分です(Lewin,2004)。ヒト線維芽細胞におけるマイクロ波誘発ヘテロクロマチン顆
粒形成に関する我々のデータは、ヒト頬側上皮細胞についての以前のデータと十分に一致していました(Shckorbatovほか1998;2009)。
ヘテロクロマチン顆粒形成に関連した電磁波照射の生物学的影響は以下の通りになるかもしれません。細胞ストレスの一因として、マイクロ
波照射が細胞核の可逆的反応を引き起こし、それが細胞代謝活性の基本的な変化をもたらします。もちろん、それが1回または比較的まれに
引き起こされるなら、それは結果なしに逆転されるかもしれませんが、継続的な挑発は細胞の正常な機能に対する障害になるかもしれません。

402:電磁波に過敏な病気×電磁波曝露で過敏症状◎
19/12/19 23:03:18.66 pBM9hrlYS
 図3に、10、30および100μW/cm^2の強度における異なる偏光マイクロ波の細胞への影響に関するデータを示します。図3に示されるように、
右旋偏光マイクロ波は、左旋偏光マイクロ波よりも多くのヘテロクロマチン顆粒を誘引しました。我々のデータは、核細胞に対する偏光マイ
クロ波放射の作用が電磁波の偏光状態に依存し(表1)、そして10および100μW/cm^2への細胞曝露の後の変種において偏光因子の影響が統計
的に有意であることを示します。表2は、右旋楕円偏光を用いたマイクロ波への細胞曝露が左旋偏光によるマイクロ波曝露よりも効果的であ
り(P<0.05)、100μW/cm^2の強度における細胞曝露が10μW/cm^2での細胞曝露と比較してより強い影響があることを示します(P<0.05)。

403:備えあれば憂い名無し
19/12/20 08:25:42.75 ACfkXbzBn
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404:反社会勢力と集ストと電磁波と警察と精神医療の関係
19/12/20 21:00:56.23 wyHiTUcEh
>>402 つづき
 我々は、異なる楕円偏光マイクロ波の生物学的影響の違いが、細胞核内の非対称高分子および高分子複合体(DNAおよびDNAたんぱく質複
合体を含む)による電磁波のエネルギーの異なる吸収に関連していることを提案します。異なる偏光マイクロ波の活性の違いに関する現在の
データを以前に得られた結果と比較すると(Shckorbatovほか2009)、我々はヒトの口腔細胞におけるクロマチンの右旋偏光および左旋偏光
照射への反応は別個であると結論できます。ヒト頬上皮細胞において、左旋偏光照射と比較して直線偏光照射のより大きな有効性は明らか
ですが、この効果はヒト線維芽細胞においては実証されませんでした。

405:反社会勢力と集ストと電磁波と警察と精神医療の関係
19/12/20 21:49:10.21 wyHiTUcEh
>>404 つづき
  4. 結論

  36.65GHzの周波数かつ10および100μW/cm^2の強度でのマイクロ波照射は、ヒト線維芽細胞内のクロマチン凝縮を誘発します。右旋楕円偏
光放射は、左旋楕円偏光と比較してより多くの生物学的活性を示しました。左旋楕円偏光マイクロ波は、ヘテロクロマチン化の影響が少ない
ため、左旋偏光マイクロ波が様々な無線通信システムでの使用に好ましい可能性があります。

406:反社会勢力と集ストと電磁波と警察と精神医療の関係
19/12/20 21:49:46.83 wyHiTUcEh
■ The influence of microwave radiation on the state of chromatin in human cells
   ヒト細胞中のクロマチンの状態におけるマイクロ波放射の影響

  Y.G. Shckorbatov, V.N. Pasiuga, V.A. Grabina, N.N. Kolchigin, D.O. Batrakov, V.V. Kalashnikov, D.D. Ivanchenko,
V.N.Bykov/ Int J Radiat Biol. 2009 Apr;85(4):322-9./ doi: 10.1080/09553000902781113.

  単離されたヒト頬上皮細胞に、周波数f=35GHzおよび表面出力密度E=30μW/cm^2のマイクロ波を照射しました。ヒト細胞のクロマチン
の状態は、光学顕微鏡および電子顕微鏡法によって決定されました。細胞膜の状態は、生体インジゴカルミン染色法によって評価されま
した。ヒト細胞中のクロマチンのマイクロ波誘導凝縮が明らかになりました。左側の円偏光波は、直線偏光放射よりも少ない効果を誘引
しました。直線偏光された電磁波は、細胞染色性の増加によって明らかにされた細胞膜損傷を誘引しました。得られたデータは、電磁波
の生物学的影響の仕組みに関連付けて説明されます。

407:反社会勢力と集ストと電磁波と警察と精神医療の関係
19/12/20 22:46:58.38 wyHiTUcEh
  序論

 人工電磁場は、現代の言葉では環境の重要な要素です。この因子の生物学的作用の仕組みは明確ではありませんが、一部のデータは低
レベルの電磁照射の潜在的な危険性を示しています。ポーランドの軍関係者の研究は、マイクロ波音域の電磁界に曝露された人の脳腫瘍
を含むいくつかの神経系腫瘍の相対的リスクの有意な増加を示しました[1]。神経膠腫と髄膜腫の両方のオッズ比(ある疾患などへの罹り
やすさを2つの群で比較して示す統計学的な尺度)は、マイクロ波放射への長時間の職業暴露でわずかに増加しました[2]。平均磁界曝露
が>0.3μTの場合と比較して、平均磁界ばく露が>0.6μTの仕事をしたことがある男性の間で、脳腫瘍のリスクの大きくはない増加が観察
されました。多形性膠芽腫と診断された男性の間で、より顕著なリスクが観察されました。さらに、磁場曝露の累積時間加重指数スコア
は、多形性膠芽腫と有意に関連していました(P=0.02)[3]。

408:反社会勢力と集ストと電磁波と警察と精神医療の関係
19/12/21 00:50:21.79 yFKa/XgHz
 このような調査は数多くありますが、非常に多くの場合、疫学的研究では、電磁界(EMF)曝露が癌の発生に影響するかどうかという質問
に対する明確な答えを提供しません。これは、疫学研究で共有されている2つの欠点に一部起因しています:1)サンプル数が少ない、
2)特定のEMF曝露パラメーターが不明で、相関関係を作成すべきです[4]。この問題に対する実際的な関心は、無線周波数音域内の低強度の
電磁場の潜在的な変異誘発効果の調査を誘引します。いくつかの調査により、高周波照射の変異原性効果が明らかになりました。

409:備えあれば憂い名無し
19/12/21 09:37:34.82 PMjTflQt8
弁護士道本周作
登録番号35134(第57期)
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弁護士道本周作
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410:反社会勢力と集ストと電磁波と警察と精神医療の関係
19/12/21 20:50:56.57 yFKa/XgHz
>>408
  たとえば、研究[5]では、マイクロ波照射下でのヒトリンパ球の染色体異常と小核の増加が示されました(周波数7.7GHz、出力密度0.5、
10、30mW/cm^2、10、30、60分間の細胞サンプル)。長時間暴露条件下では、少なくとも5.0W/kgの平均比吸収率(SAR)の無線周波数信号は
、小核試験で示されるヒトリンパ球の染色体損傷を誘引することができます。5.0または10.0W/kgの平均SARで24時間、4つの信号(837MHz
から1909.8MHzの範囲)にそれぞれ暴露すると、小核リンパ球頻度の有意かつ再現可能な増加が生じました[6]。SARが50W/kg未満の周波数
2.45GHzのマイクロ波にさらされたチャイニーズハムスター卵巣(CHO)-K1細胞中の小核の発生は、疑似暴露対照群と差はありませんでした
が、SARが100および200W/kgの場合は、擬似暴露対照群と比較した場合に大幅に高いものでした。SARの増加は温度の上昇を引き起こし、
これはマイクロ波への曝露によって生成される小核形成の増加に関係している可能性があります[7]。

411:反社会勢力と集ストと電磁波と警察と精神医療の関係
19/12/21 21:12:29.84 yFKa/XgHz
>>410
  しかし、他の調査では、マイクロ波の変異原性効果は示されていません。たとえば、連続波形で最大100W/kg SARの2.45GHzマイクロ波
による2時間の照射と、パルス波形(最大SAR900W/kg)での平均SAR 100 W/kg m5Sマウス細胞の染色体異常があります[8]。また、847.74MHz
の放射線に24時間試験管内で曝露したヒト血液リンパ球における染色体異常と小核の誘発の証拠はありませんでした[9]。SAR 2.4-26mW/
kgで携帯電話に適用される847.74-813.56MHz放射線の照射は、Molt-4 Tリンパ芽球細胞のDNA損傷レベルの変化またはアポトーシスを誘発
しませんでした[10]。私たちの以前の研究は、頬細胞核へのマイクロ波照射に応答してヘテロクロマチン顆粒が形成されたことを示し[11
,12]、ヒト細胞核中のマイクロ波誘引クロマチン凝縮に関する結論を導きます。ヘテロクロマチンの変化の定量的測定のために、ストレ
ス因子への暴露が生じたため、HGQ-ヘテロクロマチン顆粒量[13]という略語を導入しました。

412:反社会勢力と集ストと電磁波と警察と精神医療の関係
19/12/21 21:24:25.49 yFKa/XgHz
>>411
 細胞核の動電学的特性は、マイクロ波照射の影響下で変化します[11,14,15]。また、マイクロ波照射によって誘発される細胞膜透過性
の増加も実証されました[14,15]。後に、マイクロ波によって誘発されたクロマチン凝縮の事実が、クロマチン異常粘度時間依存性(AVTD)
の方法を使用して、I.Beliaevのグループによって実証されました。900および905MHzのマイクロ波に30分間曝露すると、ヒトリンパ球で
クロマチンが統計的に有意に凝縮しました[16]。研究[11]では、異なる円偏光(f=42,25GHz)のマイクロ波照射後、及び携帯電話によって
生成された照射によってもHGQ(ヘテロクロマチン顆粒量:[13])の増加を実証しました。I.Beliaevのグループは、腫瘍抑制因子p53結合
タンパク質1(53BP1)およびリン酸化ヒストンH2AX(γ-H2AX)を含む焦点のマイクロ波誘導性形成を実証しました[17]。本研究の目的は、
円偏光の状態に関連して、ヒト細胞に対する低レベルのマイクロ波放射の影響を研究することです。

413:反社会勢力と集ストと電磁波と警察と精神医療の関係
19/12/21 21:42:30.82 yFKa/XgHz
>>412
  2. 材料と方法(照射対象と照射手順のみ引用)
 2.1. ヒト細胞

 頬上皮のヒト細胞で研究が実現されました。細胞は、尖っていない無菌ヘラで軽くこすることにより、ドナーの頬の内面から得られまし
た。この手術は完全に無痛で痛みがありません。善意の寄付者はすべて、調査の目的について知らされました。私たちの調査は、欧州人権
および生物医学条約(1997)、第1回、第2回、および第3全国(ウクライナ)生命倫理会議(キエフ、ウクライナ、2001、2004、2007)および
ウクライナの法律の宣言と勧告に従って実施されています。細胞を次の組成の溶液に入れました:3.03mMリン酸緩衝液(pH=7.0)に2.89mM
塩化カルシウム(Reachem、モスクワ、ロシア)を添加し、さらなる実験に使用しました。

414:反社会勢力と集ストと電磁波と警察と精神医療の関係
19/12/21 21:43:00.77 yFKa/XgHz
>>413
  数千個の細胞を含む25μlの細胞懸濁液をスライドガラス上に置き、マイクロ波照射を行いました。照射手順の直後に、細胞をオルセイン
またはインジゴカルミンで染色しました。細胞の提供者は男性であり、非喫煙者でした。ドナーAは21歳、ドナーBおよびCは19歳、ドナーD
は35歳、ドナーEは51歳でした。

415:反社会勢力と集ストと電磁波と警察と精神医療の関係
19/12/21 21:51:01.47 yFKa/XgHz
>>414
  2.2. 照射手順

  波数f=35GHzの電磁放射の照射源として、半導体装置を適用しました。照射は自由空間(アンテナ端から10cm)で実現されました。照射は
室温で行われ、照射中のサンプル温度の変化は記録されませんでした。すべての実験で、曝露した物体の表面での照射出力密度は
E=30μW/cm^2でした。直線偏光放射と円偏光放射を適用しました。すべての実験での照射時間は10秒でした。細胞懸濁液のSARは、水とほぼ
同等でした。

416:反社会勢力と集ストと電磁波と警察と精神医療の関係
19/12/21 23:33:54.34 yFKa/XgHz
>>415
  3. 結果

 頬上皮の核の電子顕微鏡画像を図2に示します。マイクロ波照射後、核膜近くの主要部分に位置するクロマチン凝縮が観察されました
(図3)。ヒト細胞のマイクロ波照射は、HGQパラメーターの大幅な増加を誘発します。図4-8でわかるように、10秒間の細胞曝露はHGQの
増加を誘引します。この増加は、最初のHGQレベルとは関係なく、テストされたすべてのドナーで記録されました。高齢ドナーEの細胞では
、HGQの初期レベルは他のドナーの細胞よりも高く、これはクロマチンの加齢に伴う凝縮を示す以前の結果とよく一致しています[20]。
提示されたデータからわかるように、ほとんどすべての実験で、右および左偏光マイクロ波がほぼ等しい生物学的効果を誘発したものの、
左偏波電磁波は直線偏波よりも少ない生物学的効果を誘発しました(P<0,05)。細胞の損傷を誘引する印加された照射強度は、細胞を直線
偏光したマイクロ波に曝露した後、染色されていない細胞の割合が減少することによって現れます(図9)。

417:反社会勢力と集ストと電磁波と警察と精神医療の関係
19/12/22 00:04:01.24 sKKez2aeE
  4. 議論

  マイクロ波の生物学的作用の仕組みはまだ知られていません。さまざまな実験データは、DNAとゲノムの重要な役割を示しています。
電磁放射線は、熱ショックたんぱく質70(HSP-70)プロモーターの電界応答領域の電磁界誘引に関連する熱ショック因子の活性化を誘引しま
す[21]。これらおよびその他の実験的事実は、特定のDNA部位での電磁的転写開始を介した電磁界作用の一般的な仕組みに関する仮説を導
きました[23]。この仮説は、外部電磁場とDNA電子との相互作用に関する概念に基づいています[24]。以前の研究では、マイクロ波放射が
核エンベロープを調整するクロマチン凝縮を誘引することを実証しました[11]。現在のデータは、核全体のクロマチン凝縮を示しています。
クロマチン凝縮が電磁界照射に対する一般的な答えであると考えられます。クロマチン凝縮は、電磁場によって引き起こされるDNAたんぱく
質相互作用の変化によって引き起こされる可能性があります。この可能性は、たんぱく質DNA相互作用の変化がクロマチンの調節たんぱく
質に関して際立つ、研究[25]で証明されています。染色体のヘテロクロマチン状態(クロマチン凝縮)が変異性の増加につながることが知
られているため、おそらくクロマチン凝縮が突然変異の原因となる可能性があります[26]。

418:備えあれば憂い名無し
19/12/22 10:37:16.34 z3uDVCGTN
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419:精神医療医薬利権と電磁波テクノロジー犯罪の関係
19/12/22 21:48:54.13 sKKez2aeE
>>417 つづき
  マイクロ波照射に応答してヘテロクロマチン顆粒の数が増加することを実証しました。ストレス因子の作用に応答したそのような顆粒の
形成は、他の実験構成内で以前に実証されました。ストレス誘発性間期クロマチン顆粒(HSF1顆粒)中の熱ショック因子1(HSF1)の濃度は、
研究[27]で示されました。HSF1ストレス顆粒は、熱ショックから30秒以内に検出されました。HSF1ストレス顆粒は、カドミウムによる5〜
10分の処理後に検出され、約24分のカドミウムへの曝露後に定常状態に達しました[26]。マイクロ波は、ヘテロクロマチン化の過程で明ら
かにされるストレスに対する細胞応答を誘引すると考えられます。ヘテロクロマチン化のプロセスは、転写活性の低下に関連していること
が知られています[28]。

420:精神医療医薬利権と電磁波テクノロジー犯罪の関係
19/12/22 23:57:26.78 sKKez2aeE
>>419 つづき

  私たちの実験では、マイクロ波が、インディゴカルミン細胞による非染色の減少によって明らかにされた細胞膜損傷を誘引しました。
この現象は、低レベルのマイクロ波照射がヒト細胞のストレス反応を誘発するという見解を支持しています。異なる偏光のマイクロ波照射
に対する細胞の異なる感受性に関する実験データは、まずDNAの生体分子の非対称性に関連して解釈されます。DNA分子は右回転の螺旋であ
ることが知られており、したがって、異なる円偏光マイクロ波との相互作用はDNAの非対称性の結果である可能性があります。電磁照射に
対する反応のさらなる段階で、マイクロ波誘引ヘテロクロマチン化のプロセスに違いが生じる可能性があります。

421:精神医療医薬利権と電磁波テクノロジー犯罪の関係
19/12/23 00:26:40.03 PPvyIyJRR
>>420 つづき
 5. 結論

 この研究で得られたデータは、単一波長のマイクロ波照射の重要な生物学的効果を示しています。低レベルのマイクロ波照射は、ヒト
細胞のクロマチン凝縮と細胞膜の損傷を誘発します。左の円偏光したマイクロ波は、直線偏光したマイクロ波よりも少ないクロマチン凝縮
を引き起こしました。

422:精神医療医薬利権と電磁波テクノロジー犯罪の関係
19/12/23 00:27:35.88 PPvyIyJRR
■  Resonance Effect of Microwaves on the Genome Conformational State of E.coli Cells
    大腸菌細胞の遺伝子立体構造におけるマイクロ波の共鳴効果

   Igor Ya. Belyaev, Yevgeny D. A lipov, V ictor S. Shcheglov, and Vitaly N. Lystsov
   Z. Naturforsch.47c, 621-627(1992); received September 21, 1990/January 1, 1992

  X線照射された大腸菌細胞の遺伝子の立体構造に対する低強度マイクロ波の影響は、粘度異常時間依存性の方法によって研究されました。
51.62〜51.84GHzと41.25〜41.50GHzの範囲内で、観測された効果の周波数依存性は、100MHz程度の共鳴半値幅を持つ共鳴特性を持つことが
確証されています。0.1-200μW/cm^2の範囲内のマイクロ波効果の出力依存性は、1μW/cm^2の出力密度で遺伝子立体構造の放射線誘発修復
を抑制するのに十分であることを示しています。マイクロ波による修復の抑制の効果は十分に再現されており、細胞がX線に曝される順序や
ミリ波帯のマイクロ波放射には依存しません。得られた結果は、細胞の低強度ミリ波との共鳴相互作用の細胞遺伝子の役割を示しています。

423:精神医療医薬利権と電磁波テクノロジー犯罪の関係
19/12/23 02:16:58.40 PPvyIyJRR
  序論

 現在、ミリ波領域のマイクロ波が、細胞レベルの影響を含む生物学的効果をもたらす能力に関する重要な証拠が収集されています[1,2]。
マイクロ波は遺伝子発現のプロセスに影響を与えることがわかっています[3-5]。そのような相互作用の特定の特徴は、周波数への依存性で
あり、照射された物体の有意な加熱をもたらさない低強度マイクロ波放射率の有効性でもあります。これらの事実の考え得る説明の1つは、
遺伝子の立体構造におけるミリ波の影響を説明しています[6]。遺伝子の立体構造(または立体配座、GCS)は、染色体DNA全体の空間位相的な
組織として表され、これは特にDNAおよびDNAたんぱく質結合の超螺旋(スーパーコイル、DNAコイル構造)によって確保されます。
遺伝子立体構造(GCS)の変更は、転写、複製、修復といったすべての基本的な遺伝子プロセスで重要な役割を果たします。

424:精神医療医薬利権と電磁波テクノロジー犯罪の関係
19/12/23 02:21:52.87 PPvyIyJRR
 電離放射線の影響を受ける生体内対象物[6]の中でもストレスを受けた機構の場合に最も明白なミリ波の影響を説明する仮説は、繰り返し
検証されてきました[1,7]。この研究では、大腸菌K12細胞のX線照射後の遺伝子立体構造(GCS)修復のプロセスにおけるミリ波の影響が調査
されました。染色体DNAの変化の出現と修復のテストとして、細胞溶解物の異常な粘度時間依存性(AVTD)を使用しました[6]

425:備えあれば憂い名無し
19/12/23 07:40:59.39 xJE9PftCT
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426:五感送信技術と不審事通報と警察の不審者登録システムと集スト
19/12/23 20:59:10.43 PPvyIyJRR
>>424 つづき
  結果

 10-50 Gy(線量単位:物質1kg当り、1ジュールのエネルギー吸収を与える量)の線量で大腸菌細胞を照射すると、細胞溶解液のAVTD曲線が
変化します(図2、曲線2)。これらの変更の主な原因は、Tmaxの大幅な減少です。照射後の線量に応じて、90〜120分間の照射後の細胞培養の
後、AVTD曲線のほぼ完全な回復が行われました(図2、曲線3)。これは、この期間中に、照射細胞のGCS(遺伝子立体構造)が対照レベルに戻っ
たことを意味します。この意味で、遺伝子の立体構造の「修復」という用語を使用します。予備実験では、X線照射された細胞は、周波数
切り替えの体制下でマイクロ波に曝露されました。これは、30〜90分中、約200MHzの範囲内で生じました。図2(曲線))は、PD=3mW/cm^2で
90分間、51.60-51.78GHzの周波数帯域内で細胞を照射した後のAVTD曲線を示しています。この範囲のマイクロ波では、GCSの修復が効果的
に抑制されることがわかります。X線照射後の修復プロセスにおけるマイクロ波の影響を評価するために、次の比率を使用しました;
  χ=Tmax XR +1(複素共役) -Tmax elf(複素共役)/Tmax XR +1(複素共役) -Tmax XR(複素共役)

427:五感送信技術と不審事通報と警察の不審者登録システムと集スト
19/12/23 23:04:30.25 PPvyIyJRR
>>426 つづき
  ここで;
  Tmax XR(複素共役)-X線照射直後に溶解した細胞の溶解物の平均最大ローター回転周期。
  Tmax XR + 1(複素共役)-X線照射およびその後の培養後に溶解した細胞の溶解物の平均最大ローター回転周期(l);
  Tmax elf(複素共役)-放射線誘発修復中にEHF EMRにさらされた細胞のライセートでの平均最大ローター回転周期。
2つの有効なマイクロ波範囲で、周波数の依存性χが決定されました。

428:五感送信技術と不審事通報と警察の不審者登録システムと集スト
19/12/23 23:05:04.25 PPvyIyJRR
>>427 つづき

  これらの実験では、X線照射後5〜15分間、細胞に特定の周波数のマイクロ波を照射しました。各実験でローターの最大回転周期(Tmax)の
平均値を評価するために、3つのAVTD測定が行われました。有意水準は、スチューデントのt検定によって決定されました。標準実験の範囲
と結果を表Iに示します。図3および図4は、51.62〜51.84GHz(RM 117系統)および41.25-41.50 GHz(AB 1157系統)の試験範囲におけるχ依存
性を示しています。両方の範囲で、この依存性は、100MHz程度の共鳴半値幅と、それぞれ51.76GHzおよび41.32GHzの共鳴周波数を持つ共鳴
特性を持っていることは明らかです。最初の例では、EHF EMRへの細胞曝露はPD=3mW/cm^2で行われました。

429:五感送信技術と不審事通報と警察の不審者登録システムと集スト
19/12/24 02:48:56.82 z+LAFeshv
>>428 つづき
 音響法および熱量法によって推定されたSAR値は、それぞれ17mW/gおよび22mW/gに相当します。照射時の細胞懸濁液の加熱は1°Cを超えま
せんでした。41.25-41.50 GHzの範囲内の周波数のx依存性は、0.1°Cを超えない加熱でPD=200μW/cm^2で研究されました。X線照射が修復
プロセスの抑制につながらなかった直後に、細胞懸濁液を5°Cで10分間加熱することに注意する必要があります。また、41.32GHz周波数での
マイクロ波曝露のPDに対する放射線誘発GCS修復の抑制の依存性についても調査しました。xの電力依存性を図5に示します。1μW/cm^2のPD
で開始すると、5分間の照射でGCS修復が大幅に抑制されました。

430:五感送信技術と不審事通報と警察の不審者登録システムと集スト
19/12/24 21:48:26.59 z+LAFeshv
>>429 つづき
 上記で指摘したように、図3は、RM 117ひずみの51.62〜51.84GHzの範囲における周波数依存性を示しています。しかし、このマイクロ波
照射は、使用された以下の他の株の修復抑制に効果的でした:AB 1157およびG 62。合計11の実験が行われ、それぞれがこの共振周波数の
マイクロ波による修復プロセスの統計的に有意な抑制を明らかにしました。ゲノムの立体構造状態に対するEHF EMR効果は、マイクロ波と
X線への細胞曝露の逆シーケンスの場合にも発見されました。X線照射が放射線誘発修復のプロセスを妨げる前に、51.78GHz周波数(共鳴の
周波数に近い)でEHF EMRを用いて細胞を照射しました(表II)。

431:五感送信技術と不審事通報と警察の不審者登録システムと集スト
19/12/24 21:49:06.43 z+LAFeshv
>>430
  議論

 一般に、生体膜は化学信号および電磁信号の受容体であると受け入れられています。この前提だけで、細胞が低強度のミリ波放射を受けた
ときに見られる共鳴生体影響を説明できるでしょうか?この結果として生じる効果は、細胞分裂の速度[1,2]や遺伝子発現のプロセス[3,5]
などの重要な生物学的パラメーターを変化させる可能性があります。マイクロ波共鳴効果のターゲットの特性に対する最も簡単な答えは、
ターゲットが細胞膜であり、その特性が共鳴相互作用の周波数を決定することであると思われます。実際、多くのモデル研究内で、マイクロ
波の影響がイオン輸送の変化によって引き起こされたことが検出されました[13-15]。しかし、試験されたマイクロ波「膜」効果は電磁放射
の周波数に依存していなかったため、細胞発達と遺伝子発現のプロセスにおける共鳴効果の説明を許していません。

432:五感送信技術と不審事通報と警察の不審者登録システムと集スト
19/12/24 22:26:37.81 z+LAFeshv
>>431
  これらの観察の有望な説明は、ミリ波曝露に対する細胞の共鳴応答を形成するゲノム環境状態の役割の概念によって提供されると考えられ
ました。言い換えると、GCS(遺伝子立体構造)のパラメーター、つまり、染色体DNAの空間位相組織が共鳴周波数を決定すると仮定しました。
このような場合、GCS(遺伝子立体構造)は特定の周波数のミリ波の影響を受けやすくなります。この仮定を支持するために、GCS(遺伝子立体
構造)の変化に対する感度が高い細胞溶解物の異常な粘度時間依存性の方法を使用しました[6]。

433:五感送信技術と不審事通報と警察の不審者登録システムと集スト
19/12/24 22:31:33.75 z+LAFeshv
>>432
  大腸菌ゲノムごとに1本未満の1本鎖DNA切断が誘引される場合、AVTDの変化は10 cGyのX線線量でも検出できます。この結果はすでに、AVTD
法がDNA二次構造の糖-リン酸結合の損傷だけでなく感受性であると仮定できました。遺伝子立体構造の他の変化、特にDNA-たんぱく質結合に
よって引き起こされる変化におけるAVTDの感度は、我々が実施した実験によって確認されました[16]。私たちの研究の過程で得られた結果は
、電離放射線照射後の細菌細胞の遺伝子立体構造の修復がミリ波の共鳴効果に非常に敏感であることを示しています。

434:五感送信技術と不審事通報と警察の不審者登録システムと集スト
19/12/25 00:12:21.60 KjEqw9Zqr
>>433
  発見されたマイクロ波効果は、些細な加熱では説明できません。これは、得られた多くの結果によって裏付けられました。まず、約1μW/
cm^2の有効PDがありましたが、10μW/gに相当するSARは5−15分間の照射懸濁液の顕著な加熱には不十分です。第二に、放射後培養中に細胞
懸濁液を5°Cで10分間加熱しても、修復には影響しません。最後に、照射された表面上のPD平均化は、観測された共鳴の範囲内の周波数に
依存しませんでした(±200MHz)。修復およびおそらく他のたんぱく質とDNAとの複合体の不安定化が、GCS修復を妨げる分子生物学的な仕組み
の中心的事象であることに疑いはほとんどありません。


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