■電磁波犯罪・テクノロジー犯罪・集団ストーカー■

■電磁波犯罪・テクノロジー犯罪・集団ストーカー■ at BOUHAN

[前50を表示]
300:電磁波に過敏な病気×電磁波曝露で過敏症状◎
19/11/10 22:14:31.56 gFVaPA2Ow
>>299 つづき
　難しさにもかかわらず、熱測定が行われ、分析されており、観測については一致しています。興奮性膜では、神経
(Howarth et al, 1968)または電気器官(Keynes and Aubert, 1964)の興奮に関連する熱が、活動電位中に3つの異なる
段階を示します。初期の、短命の温暖化段階があり、その後、同等の振幅のより長い冷却段階と更に長い温度上昇段階
は最大の振幅があり、おそらく回復の仕組みに関連します。発生する正味の熱は、実際には初期の熱と冷却に比べて小さ
く、正味の熱は、電気化学的勾配を下げるイオンの流れ、およびイオン勾配を回復させるために使われる化学結合エネル
ギーによる散逸の尺度であることを示しています。熱変化には複数の原因があるため、チャネルたんぱく質相互作用の
観点から測定値を解釈することは困難です。これらには、活動電位中の電流の流れ、膜コンデンサの放電と再充電、回復
中のイオンポンピングなどが含まれます。熱の主な変化は可逆的なプロセスによるものと思われ、膜コンデンサの放電と
再充電は、観察された可逆的な熱変化の約半分を占めることを説明できます。チャンネルの開閉中の水和エネルギーの
変化は、可逆的な変化を説明する別の原因です。大きな負の熱の別の原因を見つけるのは難しく、これは、プロセスの
説明されていない大きな側面です。

301:電磁波に過敏な病気×電磁波曝露で過敏症状◎
19/11/10 22:31:20.50 gFVaPA2Ow
>>300 つづき
　膜の単位面積あたりのナトリウムチャンネルの数が、110 nmol/kg 湿重量のウサギ迷走神経の無髄C線維(Howarth et
al, 1968)と同じであると仮定すると、チャンネルの開閉によるエネルギー変化を推定できます。C繊維の直径は0.4～
1.2 mmであるため、イカの軸索に匹敵するNaチャネルの平均直径と密度であると仮定すると(Levinson and Meves, 1975
)、予想された25 mcal/gの正の熱と22 mcal/gの負の熱からグラム当たりの測定熱を推定することが可能です。
すべてのDHがチャンネル内のたんぱく質の反応によるものであるなら、負の熱はチャンネルの開閉に関する大幅に可逆的
なDHのより適切な尺度です。その場合、可逆的チャンネルプロセスは、チャンネルたんぱく質（分子量270 kD）1モルあ
たり約6 kcalのDH、またはチャネル1 gあたり約0.02 calのDHを伴います。タバコモザイクウイルスたんぱく質の凝集の
DH(Klug, 1979)は、約0.7 cal/gです。これは、チャンネルの開閉に影響する反応に関与するのが、たんぱく質表面の
約3％だけであることを意味します。コンデンサの放電と再充電は、観察される可逆的な熱変化の約半分を占めることが
でき、原因不明の熱を説明できるのはたんぱく質表面の～1％だけです。

302:電磁波に過敏な病気×電磁波曝露で過敏症状◎
19/11/11 00:02:42.29 +6yKef/3K
　測定された熱は妥当な大きさのように見えますが、シーケンスは、図3に示されている単純化モデルが唯一の熱交換源
である場合に予想されるものと矛盾しています。活動電位の下降フェーズと一致するチャネル閉鎖の正のDH、および
チャネル開口は、負のDHまたは熱吸収に関連付けられていなければならないことが予想されます。チャンネルは、図3の
モデルよりも確実に複雑であり、熱変化も同様です。膜コンデンサの放電中に発生する熱は、チャネルの開放中に吸収
される熱と同時に発生します。この2つは、再分極とチャネルの閉鎖中にも反対になります。さらに、放電は再充電より
もはるかに高速です。間違いなく、熱測定では交換される熱の大部分が欠落しており、チャンネルの開閉に伴う熱変化
は、したがって私たちが推定したよりもはるかに大きく、たんぱく質表面のはるかに大きな割合を含んでいます。

303:電磁波に過敏な病気×電磁波曝露で過敏症状◎
19/11/11 00:16:46.37 +6yKef/3K
　測定に対するすべての熱的寄与の包括的かつ正確な分析がない場合でも、活動電位に以下が伴うことは明らかです：
　・散逸プロセス中で予想されるひとつのような正味の熱発生；
　・膜コンデンサの放電と再充電に起因する可逆熱；
　・たんぱく質表面の小さな一部分に関連する水和エネルギーに起因するチャネルの開閉の可逆熱

304:淡路島の詐欺師
19/11/11 07:15:17.56 rigFj2yHk
井村尚弘（なおひろ）
　逃亡者
　　大金を返せ

305:電磁波ビームで誘発される人格の悪化や素行につけ入る工作
19/11/12 21:45:22.12 NiMOqgzlG
>>303 つづき
　最近の記事では、原因として膜脂質内のソリトン伝播の可能性を示唆することにより、活動電位中の原因不明の熱変化
を説明しています(Jackson, 2005; Heimburg and Jackson, 2006)。著者らは、このアイデアが、広範囲の麻酔薬の有効
濃度とそれらの油／水分配係数の間のよく知られたMeyer-Overton相関を説明できることも指摘しています。
Meyer-Overton相関は、多くの理論がその相関を予測するため、特に良いテストではありません。麻酔に関する批評で、
Vandam (1966)は、2つの当時人気のあった麻酔の新しい理論－Paulingの包接化合物形成理論と水和物のMillerの解離
圧力－に言及し、麻酔薬と他の分子との弱い相互作用に基づいた理論は、Meyer-Overtonのデータと相関するはずだと
指摘しました。ソリトンの提案に対するより良い反論は、詳細な議論と評価ではなく、Ockhamの剃刀（ある事柄を説明
するために必要以上に多くを仮定するべきでないとする指針）を呼び起こすことでしょう。

306:電磁波ビームで誘発される人格の悪化や素行につけ入る工作
19/11/12 22:21:33.42 NiMOqgzlG
>>305 つづき

　簡単に言えば、電位依存性イオンチャネルは活動電位と明確に関連付けられていることが全ての人から認められており
、これらの必須たんぱく質の特性は、チャネルが埋め込まれたマトリックスの特性を変えることなく熱観測を説明できる
かもしれません。HeimburgとJacksonによる脂質に起因するいくつかの光学特性は、Kチャネルの細胞質成分などチャネル
の一部であると思われるはるかに大きな構造にも関連しているかもしれません(Long et al, 2005) 。確かに、熱力学的
特性内の観察された変化は、たんぱく質チャンネルから予想されるものです。

307:電磁波ビームで誘発される人格の悪化や素行につけ入る工作
19/11/12 23:12:29.23 NiMOqgzlG
>>306 つづき
　 DNAの電磁界刺激

　記述されるEMFの最も初期の生物学的効果の1つは、生合成（生体内で行われる化学物質の合成）を刺激する能力でした
(Goodman et al, 1983; Goodman and Henderson, 1988)。これらの初期の実験以来、極低周波(ELF)と無線周波(RF)の両方
の範囲の電磁界が、たんぱく質合成を刺激することが示されています。これは、極低周波帯域内の弱い電磁界でさえ、
たんぱく質合成を開始するためにDNAをバラバラにしたことを意味します。したがって、電磁界がより高い電磁界強度と
より高い周波数内でDNAの線量依存性の一本鎖および二本鎖切断を引き起こせることは驚くことではありません(Lai and
　Singh, 1997; REFLEX Report, 2005; Ivancsits et al, 2005; Winker et al, 2005) 。

308:電磁波ビームで誘発される人格の悪化や素行につけ入る工作
19/11/12 23:42:49.09 NiMOqgzlG
>>307 つづき

　弱い電磁界がDNAを歪め、鎖を分離させ、そして歪みが十分に大きい場合、鎖を破断させることをデータが示唆していま
す。DNAは水素結合で一緒にまとめられており、且つ電磁界は電子に作用する可能性が最も高いため、電磁界はおそらく水
素結合中の電子に作用して結合を弱めます。電子はまた、～10^15 Hzの周波数で水中で揺れ動く水素結合の影響を受け、
水溶液中でもそうなることが予想されます(Fecko et al, 2003; McGuire and Shen, 2006)。これが、電磁界によって促進
され得る、DNA溶液内およびその周囲の多くの一時的なプロトンと電子を生成します。

309:電磁波ビームで誘発される人格の悪化や素行につけ入る工作
19/11/15 22:29:13.23 juiBetDMR
>>308 つづき
　特定のストレスたんぱく質hsp70の刺激に焦点を合わせた研究(Goodman and Blank, 1998; Blank and Goodman, 2002,
2004)では、電磁界反応に必要なこのたんぱく質のプロモーター（促進因子）内の特定のDNA配列を確認することができまし
た(Lin et al, 1999, 2001)。これは、電磁界応答性DNA配列がレポーター遺伝子のプロモーター（促進因子）にトランス
フェクト（形質導入）され、レポーター遺伝子が電磁界に応答したときに明確に実証されました(Lin et al, 2001)。
CTCT（遺伝子型）を持つ部位を含むプロモーター（促進因子）上の電磁界応答性DNA配列が不可欠になると思われます。
CTCTベースは電子親和力が低いため、電子はより簡単に移動します。また、CTCTはピリミジンであり、水素結合がCTCTと
相補鎖（二本鎖のDNAの互いの鎖）上のGAGA（プリン）塩基との間で分割される時、より小さく滑らかな領域が存在する
ため分解しやすくなります。

310:電磁波ビームで誘発される人格の悪化や素行につけ入る工作
19/11/15 22:44:44.95 juiBetDMR
>>309 つづき

　電子が電磁界によって置換えられると、プロセスの進行を可能にするDNA脱凝集に好ましいエネルギーバランスがある
ことが示されます。新しく曝露したDNA表面と水との間の強い反応は、プロセスのエネルギー機構に貢献します。
Blank and Goodman(2007)は、変化に関連するエネルギーを推定し、凝集および解離したDNA構造体が同等のエネルギーを
持つことができることを示しました。局所部位の電荷の増加に起因する脱凝集の単純化モデルは、面積の増加が電荷密度
の増加を低下させ、DNA切断が短い切片と低い初期電荷にとって最適であることを示しています。プロモーター（促進因子）
上で確認された不可欠なCTCT部位は、DNA切断部位または電子が置換された部位になり得ます。DNAでは、DNAの電子は局在
化されておらず、水素結合ネットワークのランダムな変動の結果として移動できるため、初期電荷は変動する可能性があ
ります。これは、水分子に曝されるDNAの領域が、より遅い時間スケールで変動し、部の変動が局所的な電荷密度の一時的
な大幅な増加を引き起こせることを意味します。その時点で、2つのDNA鎖がばらばらになり、水と接触する表面が増えます。

311:電磁波ビームで誘発される人格の悪化や素行につけ入る工作
19/11/15 22:55:54.55 juiBetDMR
>>310 つづき

　電磁界への応答に関連するDNA部位でのエネルギー変化を推定する方法は、帯電によるマルチサブユニットたんぱく質の
脱凝集と同じ基準を使用します。Qが初期電荷、Aが水に曝されたたんぱく質の面積である、たんぱく質では、表面電荷密
度Q/Aは一定のままで、QとAの両方が増加することがわかりました(Blank and Soo, 1987)。DNAでは、Qは部分的にイオン
化されたリン酸基による初期電荷であり、Aは水にさらされたDNAセグメント（切片）の初期領域です。表面電荷密度Q/Aは
一定のままで、QとAの両方が増加すると仮定しました。このようにして、表面を最小化し、電荷を最大表面に拡散する
（それにより、電荷間の反発を最小化する）傾向が均衡しました。DNA鎖の分離は、転写の開始を可能にします。

312:電磁波ビームで誘発される人格の悪化や素行につけ入る工作
19/11/15 22:56:17.88 juiBetDMR
ΔAが初期電荷Qを持つセグメントに1電荷が追加されたときに水に開く余分な領域である場合、分割後の電荷密度に等し
くなる前に電荷密度を設定できます。
　　Q/A = Q+1/A+ΔA　　　　 (3)
　これにより、
　 ΔA = A/Q = 1/charge density　　　　 (4)
　これはつまり、より大きなAで開始する場合はより大きなΔAを開くのが簡単ですが、1つの電荷を追加する効果を最小限
に抑えるほど大きくないということです。また、開口面積のわずかな増加は、電荷密度が減少するにつれて大きくなります。
いずれにせよ、開口部は転写酵素にアクセスするのに十分な大きさでなければなりません。4塩基対のCTCTとなることが
できる適切な切片（セグメント）寸法は、電磁界応答に関連付けられていることがわかりました。磁場によるDNAの刺激は
横紋筋の生理学的機構に関連しており、活動電位に関連する電場（EM場ではない）が筋肉核のDNAを刺激して生体内で筋肉
たんぱく質を合成します(Blank, 1995)。

313:電磁波ビームで誘発される人格の悪化や素行につけ入る工作
19/11/15 23:59:08.95 juiBetDMR
　合成された筋肉たんぱく質と活動電位の周波数の間には明確な関係があるため、効果は電界刺激に起因します。通常の
生理学的条件下では、筋肉膜に沿った活動電位が、～10 V/mと推定される電界を生成します(Blank and Goodman, 2004)。
横紋筋では、この電場が通常、活動電位を運ぶ膜に隣接する核内のDNAに電流を流し、活動電位の周波数に応じてDNAが
刺激されて異なる筋肉タンパク質を合成します。3mV/mの低いフィールドがHL60細胞を刺激し、Na、K-ATPaseの閾値電気
刺激はさらに低い～0.5mV/mであるため、界の大きさは筋肉に大きな安全余地を提供します(Blank and Soo, 1992)。
DNAの電荷を置き換える能力に基づいたこのモデルは、電界または磁界のいずれかによるDNAの活性化の観察を説明できま
す。同じ効果が広範囲の周波数によって刺激されるはずです。極低周波および無線周波数はストレスたんぱく質合成を
刺激することが示されており(Blank, 2007)、前述の水素結合変動周波数との関係から、最大～10^15Hzまでの周波数が
有効であると考える理由があります(Blank and Goodman, 2007)。

314:電磁波ビームで誘発される人格の悪化や素行につけ入る工作
19/11/16 00:06:29.24 ygNMGVjrZ
　透視画法内で提案された仕組み

　電磁界には大きなたんぱく質やDNA分子に直接影響を与える十分なエネルギーがありませんが、弱い電界や磁場でさえ、
電荷分布の変化を引き起こし、たんぱく質の大きな構造変化を引き起こします。電場と磁場はイオンと電子の両方を動か
せますが、荷電粒子の質量が異なるため、非常に異なるエネルギーが必要です。生理学的な仕組み内のイオンに通常、
影響を与える電場は、電子に影響を与える磁場よりも桁違いの強度です。しかし、両方の初期反応は電荷の変化を引き
起こし、それが化学的な力と結びつき、生理学的プロセスを引き起こすのに十分なエネルギーを提供します。生体高分子
の立体構造のエネルギーの多くは水和エネルギーの形であり、このエネルギーは電磁界によって刺激される多くの生理学
的プロセスを駆動できます。高周波または低周波で刺激された場合のDNAに対する同様の効果は、強い電磁界の力が利用
可能な時でさえ、生物学的な仕組みが分子構造に保存された水和エネルギーを利用することを示しています。

315:電磁波ビームで誘発される人格の悪化や素行につけ入る工作
19/11/16 00:21:36.64 ygNMGVjrZ
　生物学的システムは、これらのプロセスを駆動するために大きなエネルギー貯蔵庫が利用可能な時でさえ、エネルギー
効率が良い傾向があります。電荷の動きによって引き起こされる生体高分子の化学変化には、ほぼ等しいエネルギーの
構造間の立体構造変化が頻繁に関与します。また、生物学的機構は、これらのプロセスを駆動するために幅広い周波数
を使用するようです。周波数依存性を示すいくつかの生化学反応(Blank and Soo, 1998b)は、反応速度と信号の同期を
示しています。一方、ストレスたんぱく質合成の電磁界刺激は、幅広い周波数により多くの細胞内で発生します(Blank,
2007)。

316:電磁波ビームで誘発される人格の悪化や素行につけ入る工作
19/11/16 07:44:58.74 ygNMGVjrZ
　この批評の目的は、実験結果に基づいて電磁界の可能な生物学的機構の理解を深めることでした。ただし、電磁界文献
内のより一般的な議論の文脈中で提案を検討することも重要です。過去において、生物学的変化を記述する実験的な電磁
界研究の頻繁な批判は、弱い電磁界の影響を説明する仕組みの欠如でした。理論的な枠組みがないことは、結果が不可能
であることを示すものとしてしばしば提示されました。反復可能な生物学的効果の明確な実験的証拠にもかかわらず、
この視点は、弱い電磁界による刺激に起因する生物学的現象の比較的大きなエネルギー需要によって、もっともらしいと
思われました。現在の提案は、電磁界によって刺激されるそれらを含む多くの生物学的現象を説明できる、巨大なエネル
ギー源を示しています。

317:電磁波ビームで誘発される人格の悪化や素行につけ入る工作
19/11/16 07:45:54.62 ygNMGVjrZ
■ Calcium ion cyclotron resonance in dissipative water structures
　　散逸性水構造中のカルシウムイオンサイクロトロン共鳴

　　Alexander Pazur, Department Biology I, University of Munich, Munich
　　ELECTROMAGNETIC BIOLOGY AND MEDICINE 2018;37(2):100-113 / doi: 10.1080/15368378.2018.1434789.

　要旨

　　弱い磁場と電磁場は、動物、植物、微生物の生理学的プロセスに影響を与えます。イオンサイクロトロン共鳴(ICR)は、地磁気と
その向きの知覚を可能にする感受性機構の1つとして説明されています。いくつかの小さなイオンを含む多くの生物学的効果が観察
され、予測された周波数と強度のウィンドウが示されています。量子電気力学を使用したGuiliano PreparataとEmilio Del Giudice
の先駆的な研究により、水中の自然発生的なコヒーレント領域が、非コヒーレントな水相境界でのイオンサイクロトロン共鳴効果を
促進することが示されました。ここでは、多くの生体プロセスにとって不可欠なカルシウムイオン(Ca2+)のICR応答を調べます。

318:電磁波でうつ状態やイラ立たせ、人格・素行の悪化に付け入る工作
19/11/19 22:48:06.06 D1Tug3UAH
　動的光散乱(DLS)および非線形誘電分光法(NLDS)測定の生体模倣プロキシとして機能する、生物学的に遍在する膜脂質L－α－ホス
ファチジルコリンを含む水溶液を使用します。注目すべき結果の1つは、この機構が振動性Belousov Zhabotinsky化学反応（ベロウ
ソフ・ジャボチンスキー反応：系内に存在するいくつかの物質の濃度が周期的に変化する非線型的振動反応）によってカルシウムを
追加すると新しい平衡に近づき、振動がCa2+ ICR適用状況下で大幅に減少することです。第二に、カルシウムイオンの「振動子」は
、それ自体が水中の大規模なコヒーレント領域にコヒーレントかつ予測可能に結合できるように思われます。この機構は、非常に弱
い環境電磁場に応答してイオン流動を調整できるようです。

319:電磁波でうつ状態やイラ立たせ、人格・素行の悪化に付け入る工作
19/11/19 23:02:50.52 D1Tug3UAH
　序論

　生物学的物質内の超低強度磁場と電磁場の効果の物理的仕組みは、ほぼ40年以来科学界を悩ませています。最近、代わりに用いら
れた仮説の1つは、独立した分子群の集団中に高度に秩序化された構造が生じ、熱力学的ノイズの7～8桁の所要の減少を提供すると
いうものです。中でもそれは、微弱な静的磁場(20～70μT:マイクロテスラ)と結合した、イオンのサイクロトロン周波数における
極めて微弱な交流磁場(≦150nT:ナノテスラ)の共鳴作用の基本的な仕組みであるイオンサイクロトロン共鳴に起因するものである
可能性があります。1980年代半ば、Blackman et al (1985)およびLiboff (1985)は、神経組織の遊離カルシウムの増加が、Ca2+イオ
ンに一致する交流磁場のサイクロトロン周波数fcでの共鳴ピークと常に同時に起こることを明らかにしました：Q=2 およびmは対応
するイオンの元素電荷と質量の数、B0は静磁場の磁束強度、nは調和次数（n=0は基本周波数）です。
　ｆc = (n+1)|Qe|/2πm B0　　　　 (1)

320:電磁波でうつ状態やイラ立たせ、人格・素行の悪化に付け入る工作
19/11/19 23:16:29.12 D1Tug3UAH
　この効果は、あらゆる生物界のさまざまな種(Belyaev＆Alipov, 2001; Galland&Pazur, 2005; Liboff&Jenrow, 2000a; Pazur et
al, 2007)およびCa2+以外のイオンでも見つかりました。これらは、主に極性アミノ酸であり、大部分が一価（原子価が1である元素
）の陽イオンと陰イオンでした。

321:電磁波でうつ状態やイラ立たせ、人格・素行の悪化に付け入る工作
19/11/19 23:22:56.99 D1Tug3UAH
　生物学におけるイオンサイクロトロン共鳴に関する包括的な批評はZhadin and Giuliani(2006)によって行われました。イオンサ
イクロトロン共鳴(ICR)の仕組みは、物理学と生物学の相互作用に関するいくつかの基本的な理論的研究によって説明されます：
Ilya Prigogineによって開拓された不可逆プロセスの熱力学(Prigogine, 1969)、量子場理論(Feynman&Vernon, 2000)、そして
「凝縮物質の量子電気力学」がGiuliano Preparataによって詳述されました(Del Giudice et al, 1995)。これらの考慮事項による
と、水は生物学的な電磁界効果に決定的な役割を果たします。このイオンの溶媒は、すべての生物学的プロセスの普遍的かつ不可欠
な媒介物であり、あらゆる生命の80％以上を構成します。量子電気力学(QED)理論によれば、水は周囲温度で既に二相流体として存在
します。最初の段階は、水の分子が気体のように振る舞い、相関しないバルク水のインコヒーレント位相（不可干渉性段階）です。
もう1つの段階は、四面体立体配座に到達しようとする試みによって支持される、広範囲に及ぶ構造秩序を持つ水分子で構成されます。

322:電磁波でうつ状態やイラ立たせ、人格・素行の悪化に付け入る工作
19/11/22 22:41:28.61 Hv29dXUML
　 H3O+イオンのみが、プロトンホッピングとも呼ばれるGrotthuss機構によって緩和されたそのようなコヒーレンスドメイン(CD)に入
ることができるため、これが有効になり、従ってプロトンは水クラスター全体について非局在化されません。コヒーレンスドメイン
(CD)は最大100nmのサイズに特徴付けられ、温度上昇に伴って収縮します。CD内の水分子はより強く分極化され、屈折率は水について
一般的に知られている約80のεr(Del Giudice et al, 2002)よりも高くなければならないため、分子はCDに閉じ込められた電磁(EM)
場によってコヒーレントに絡み合います。分子電子雲の2つの配置間で約5.5×10^6の分子が同位相で振動します：12.6eVのイオン化
エネルギーの基底状態と、1つの電子がある12.06eVの励起状態は準自由であり、且つ周囲温度で外部インコヒーレント位相に対する
環境の電子供与体として作用できます。このようなコヒーレント領域のドメインサイズは、その直径lCDによって与えられ、室温で
最大100nmに匹敵します：
　 λCD = h･c/ECD　　　　 (2)

323:電磁波でうつ状態やイラ立たせ、人格・素行の悪化に付け入る工作
19/11/22 23:03:31.19 Hv29dXUML
ここで、このような異なる状態の共存を維持するエネルギーECDの起源について疑問が生じます：それは、インコヒーレント位相の熱
エネルギーから得られます。コヒーレント部分は温度の低下とともに増加するため、温度が低下するより強力に上昇しなければなり
ません。このエネルギーの変換は、熱力学の法則とは別に、「散逸構造」の散逸を意味します。これらのコヒーレント領域の周囲に
は厚さ約4 nmの境界層があり、バルク水周囲のインコヒーレントに対して単位表面あたりの容量は約0.2F/m^2です(Marchettini et
al, 2010)。周囲温度(20°C)では、バルク体積の約40％がCDに組織化され、60％がインコヒーレントであり、コヒーレント部分は
温度の低下とともに増加し、0°Cで50％に達します(Arani et al, 1995)。陽子と電子のみがCDに入ることができます。

324:電磁波でうつ状態やイラ立たせ、人格・素行の悪化に付け入る工作
19/11/23 01:05:43.88 6a27In6UV
　～0.5eVのエネルギーギャップにより、境界層で熱環境に対する広範な遮蔽が促進されます(kBT(293K)=～0.025eV)。イオンのこの
エネルギーギャップのスキップ、例えばレドックス反応（酸化還元反応：化学反応のうち、反応物から生成物が生ずる過程において、
原子やイオンあるいは化合物間で電子の授受がある反応）と境界層への侵入は、CDの表面にICR条件がなくてもランダムに分布します。
ただし、式(1)に適合するなら、磁場方向に直交する方向を向くCDを囲むリングに押し込まれ、デビーヒュッケルケージ内のICR周波
数と同期して回転し、 CDの周りにビーズの準鎖を構築します。この状態は、電磁界の発生時点で存在するイオンの数にとってエネル
ギー的に不都合です。その結果、例えばZhadin et al (1998)によって観察された、溶液中のイオンバルク電流の増加の結果に伴い、
境界層ではイオンが枯渇します。

325:電磁波でうつ状態やイラ立たせ、人格・素行の悪化に付け入る工作
19/11/23 02:58:42.07 6a27In6UV
　結果
　動的光散乱(DLS)

　 DLS実験では、サンプルを含むキュベットを実験装置に移し、さらに1分間放置しました。合計30の実験が実行されました。パーマ
ロイのシールドは閉じられており、Ca2+のICR条件(BDC=65.8μT, BAC=150nT, 50 Hz)は、ICRを使用した実験では既にオンになって
いますが、参照実験ではオンになっていません。また、この時間中にレーザーがオンになりました。データの記録は、すぐに0.5s
サンプルの精度で開始し、4サンプル／秒の速度で1024秒続きました。結果は図3a-dにまとめられています。脂質小胞を含む純粋な
エマルジョンは、別々の実行でスキャンされました。予想どおり、小胞は大きすぎ、拡散速度は小さすぎて、レーザーの波長
l=514nmによる周期>100秒（つまり<0.01Hz）の所定の時間ウィンドウで信号を生成できませんでした。固定垂直偏光を適用して、
12回の測定から285±45nmの平均半径を決定しました。10mM Ca2+酢酸塩を添加し、式4を使用して散乱光の2つの異なる偏光部分から
散乱光の偏光を決定した場合、完全に異なる状況が発生しました。

326:電磁波でうつ状態やイラ立たせ、人格・素行の悪化に付け入る工作
19/11/23 03:03:41.29 6a27In6UV
　信号の強度は、非暴露の参照実験に関して合計強度の平均7.5±1.05％で振動し（図3.b）、ICR実験については5.8±0.95％で振動
していました（図3.c）。両方のケースで、これは、0.77のICR条件への非露光と露光の比率に関して、係数0.075または0.058の変調
深度Jに対応します。どちらの場合でも、これらの振動の周波数は、測定時間（1024秒）中に約0.15～0.03Hz（非曝露）および0.1～
0.02Hz（Ca2+－ICR条件）に連続的に減少し、図3.a-dに示す周波数スペクトルは時間領域の未加工データから得られました。
平均誤差範囲は、10個の平均スペクトルから得られます。スペクトルは理想的な連続体を示していませんが、図3.bの0.1、0.075、
0.043Hz、および図3.cの0.75、0.52Hzでの好ましい帯域を示しています。これらの好ましい周波数には明らかにピークがあります。
図3.dに示されているように、2つの曲線が減算された場合（cからb）、これもよく見られます。

327:電磁波でうつ状態やイラ立たせ、人格・素行の悪化に付け入る工作
19/11/23 03:05:06.12 6a27In6UV
　時間領域中のより多いあるいはより少ないカオス信号は、0.03～0.08Hzの切り込みのあるスペクトルをもたらします。2つのスペ
クトルは、特定の値だけ周波数シフトされた離散帯域で構成されているようです。別の実験では、偏光角の優先度を取得しようとし
ました。光学実験の構成は、単純な偏光計として使用されるようになり、つまり、ポッケルスセルによって水平面に対して-90°～
+90°をカバーするすべての測定で、光線の偏光方向が2°ずつ段階的に変化しました。ここでは10回の実験が行われ（非暴露条件下
で5回のコントロールラン）、対応するデータが平均化されました。図4の強度の増加は、水平面(0°)を通過すると顕著になります
（エラーバーを参照）。この平面は磁場（BDCおよびBAC）に直交しています。

328:電磁波に過敏な病気×電磁波曝露で過敏症状◎
19/11/23 21:10:41.45 6a27In6UV
　電気分光測定

　 NLDS実験では、1cmの層厚のプラスチック光度計キュベットでの光学実験と同じ方法で1mlのサンプル溶液を調製しました。参照
として酢酸カルシウム緩衝液を含まない純粋なリポソーム溶液を採用しました。充填されたキュベットは電極装置に取り付けられ、
シールドチャンバーの蓋の中央の穴にぴったりとはまりました。15分の焼戻し段階の後、サンプル温度は20±0.2°Cに達し、磁場を
オンにして測定を開始しました。最初の試みで、Ca2+－ICRがBACの磁束にどのように依存するか、そして最大の効果が見られるか
どうかが研究されました。50Hzの周波数は、交流磁場とNLDSスキャン周波数の両方の位相ロックで選択されました。両方の磁場成分
が永続的にオンになり(BDC=65.8μT)、BACの振幅は0～400nTの範囲で10nTずつ測定ごとに段階的に増加しました。

329:電磁波に過敏な病気×電磁波曝露で過敏症状◎
19/11/23 23:58:53.39 6a27In6UV
　このようにして、1回の完全な実行で41個のデータポイントが取得され、図5に示す8回の実行から平均的なグラフが作成されまし
た。第1高調波の強度は、BACが消失する(BAC=0nT)ときにこれに関連していました(I/I0)。各測定の前に30秒の時間が挿入され、シス
テムはBACに対応する過剰な増加に平衡化できました。結果として得られる曲線は、最大が150～160nT、半値幅がほぼ45nTのほぼガウ
ス曲線（正規分布を表す左右対称の曲線）です。

330:電磁波に過敏な病気×電磁波曝露で過敏症状◎
19/11/26 22:03:21.89 IcY1q+x/s
　図6に、2つの異なる直流磁場強度（40および65.8μT）に対する2つの周波数スキャンを示します。150nTの交流磁場をヘルムホルツ
コイルシステムの2番目のコイルによって印加し、周波数を0.1Hzのステップで掃引し、合計スキャン時間を20分にしました。範囲は、
40μTの基本直流場では20－40Hz、65.8μTでは40－60Hzでした。NLDSの交流電圧は同期的に選択され、FFTの最初の高調波が評価され
ました。共鳴ピークは、約35mVのほぼ等しい振幅で、40μTで30.4Hzおよび65.8μTで50Hzの予想された周波数で有意な明瞭さで現れ
ました。まだ記録されている最上位の高調波nまでの信号の合計非線形歪み部分Pnは、次の量になります：
　 Pn = A0sin(φA0)+Σ(右上n、右下k=1)Ak/A0cos(φA0)　　　　 (8)

331:電磁波に過敏な病気×電磁波曝露で過敏症状◎
19/11/26 22:27:53.95 IcY1q+x/s
　 0次高調波（基本周波数）の振幅A0とその位相角jA0およびn=0を超えるすべての高調波の振幅Anの合計で、Pmは約0.31(31％)になり、
これは(Del Giudice et al, 2002)によって予測された20°CのCDに組織化された水の一部とよく一致しています。最後に、サンプルの
ボルタンメトリーの関係は、Ca2+－ICR条件で取得する必要があり、したがって電極のNLDS正弦波電圧は、100mVから2.5Vまで+10mV
ずつ増加しました。ガラス状炭素電極での水の酸化と還元の過電圧は非常に高く、以前は水素標準電極に対して2.03Vに決定されてい
ました。したがって、水のすべての還元および酸化反応をカバーする広い電気化学ウィンドウが提供されます。Ca2+－ICR状態は、
50Hzの周波数でBDC=65.8μTおよびBAC=150nTによって永続的にオンになりました。再度、NLDS周波数は同期的に設定され、検出のため
に2次高調波が選択されました。その最初の誘導体は、ボルタモグラムに対応していました。この手順では、レドックス（酸化還元
反応）電流のこの部分のみが検出され、これはBACの周波数によって固定されたタイムスロットと一致することに注意してください。
これにより、Ca2+－ICR効果に関連する電流のみが検出されることが保証され、つまり、想定されたインコヒーレント環境とのイオン
交換がBACの振幅と同期して実行されます。

332:電磁波に過敏な病気×電磁波曝露で過敏症状◎
19/11/26 23:17:52.29 IcY1q+x/s
　図7のx軸は、ボルタンメトリーの基準電圧によってすでに移行されており、縦座標の電流はプリアンプの1MΩの入力抵抗に関連し
ています。ピークは約－750mVで発生し、参照に対して約0mVと81mVで2つの明確な、弱いピークが発生しました。
これは、水H2⇔2H+ + 2e-とO2 + 4H+ + 4e-⇔2H2Oの半反応に一致し、2つの余剰電子を生成することが好ましいでしょう。
それらは、約－2.76Vで発生し、電極の過電圧によってここで移行されるカルシウムのイオン化によって均衡化されます。エラーバ
ーは、10回の実験の標準偏差を示しています。最後に、Ca2+－ICR条件BDC=65.8μTおよびBAC=150nT付近のサンプルの誘電特性を調査
しました。一般的に、調査信号は、誘電境界層によって支配されるコンデンサのネットワークと理解できるため、ここでは約半分の
π(90°)で最適な駆動電圧0.5 V（1Vピークツーピーク）を導きます。しかし、50HzのICR条件の周りで位相角は劇的に変わり、調査
信号はこの範囲で駆動電圧より遅れています（図8）。これは、ICR上のサンプルが部分的に絶縁性が低く、より誘電性に振る舞うこ
との暗示となるかもしれません。

333:電磁波に過敏な病気×電磁波曝露で過敏症状◎
19/11/26 23:40:00.86 IcY1q+x/s
　議論

　Ca2+－ICR効果は、微小乱流スケールにおけるエネルギー散逸の枠組み内で本研究によって明確に示すことができ、同様に、異なる
超分子配列と比誘電率εrを持つ2つの共存する水の相を必要とする量子コヒーレンス効果も得られます。カルシウムのICR効果に焦点
を当てた以前の試みは、一般に生細胞を使用し、2つの平行した生理学的反応から効果を分離することの欠点がありました(Belyaev&
Alipov, 2001)。例外は、アミノ酸、すなわちグルタミン酸を用いたICR実験でした(Comisso et al, 2006; Zhadin et al, 1998)。
脂質ベシクルの親水性表面の存在に支えられて、比較的単純な緩衝酢酸溶液システムがこの中で成功裏に使用されています。

334:電磁波に過敏な病気×電磁波曝露で過敏症状◎
19/11/27 01:20:24.16 wmh21pc1/
水の（いわゆる）「排除ゾーン」(EZ)の量を増やす試みは成功し、つまり、CDで組織された水の一部、近くの親水性表面は(De Ninno
, 2017)によって作られ、Zhadin and Giuliani (2006)によって事前に説明されました。この研究では、水のCDのように、効果に関与
する超分子構造が熱放散を受けることが示されました。量子コヒーレンスのような規則正しい構造を構築するために、内部エントロ
ピーSiと環境部分Seで構成されるシステムの合計エントロピーSは、次の後に減少しなければなりません：
　 dS = dSi + dSe　　　　 (9)
熱力学の第2法則によれば、システムの内部エントロピーSiは着実に上昇(dSi≧0)するため、kBT未満の定常状態平衡には以下に関す
る「ネゲントロピー」が必要です：
　 dSe = dSi < 0 = -kBln(Σi exp(-H（上に^）/kB T))　　　　 (10)

335:電磁波に過敏な病気×電磁波曝露で過敏症状◎
19/11/27 01:28:07.64 wmh21pc1/
　カッコ内の最後の項は分配関数であり、これは、微視的状態のインデックスi（KBボルツマン定数、T絶対温度）とハミルトンHを持
つ合計との合計によって量子力学システムが特徴づけられます。CDの外側では、エントロピーは溶液の電荷密度によって支配され、
電荷密度は、イオンのデバイ長λDによって与えられ、次のようになります：
　 λD = √ε0 εr κBT/2NAe^2I with I = 1/2 Σ(下にi)Q(右下i)^2 ci　　　　 (11)
　 ε0は自由空間の誘電率、εrは誘電率、KBはボルツマン定数、Tは絶対温度、NAはアボガドロ数、eは元素電荷、Iは電荷Qiとモルに
依存するイオン強度(mol/m3)および i番目のイオン種のモル濃度ciです。10mM Ca2+－酢酸塩溶液の場合、インコヒーレント環境で
T=293KでλDは1.25 nmになります。

336:電磁波に過敏な病気×電磁波曝露で過敏症状◎
19/11/27 01:33:30.33 wmh21pc1/
　光散乱法では、拡散定数Dが特性評価される粒子の半径rdにリンク(ηは溶媒の動的粘度)されているストークスーアインシュタイン
方程式が適用(Katzel et al, 2008)（されます(Katzel et al, 2008)：
　 D = κBT/6πηrd　　　　 (12)
粒子が球体であると想定される場合、時間tにおけるそれらの集団変位は、<xd^2 ≧2D･tと書くことができます。波長λのレーザーの
コヒーレント光フィールドを移動する際、最終的に検出される周波数fd = D/λ^2の変動を生成します。したがって、最後にrdとアン
サンブル移動の速度<vd>は次のようになります：
　　rd = κBT/3πλ^2ηfd　　　　 (13)
　〈vd〉= 6/π √D･fd　　　　 (14)

337:電磁波に過敏な病気×電磁波曝露で過敏症状◎
19/11/27 21:48:13.01 wmh21pc1/
　エネルギー散逸の熱力学的基準に到達したかどうかを推定するために、乱流のコルモゴロフ項を使用できます。Fc=0.4の水の一部
が室温でCDにランダムに編成されていると仮定すると(Del Giudice et al, 2002)、CD間の隙間の平均自由行程xiは
（293Kにおいてrcd～5･10^-8m)：
　 xi = (rcd-δ)･((1/FC)^1/3 -1)　　　　 (15)
ここで、δはCDの境界層の厚さを示し、約4nmと推定されます(Del Giudice et al, 2002; Marchettini et al, 2010)。乱流の電力
密度εT（自由空間ε0およびεrの誘電率と混同しないでください）は、次のように記述できます：
　 εr = 〈vd〉^3/xi　　　　 (16)

338:電磁波に過敏な病気×電磁波曝露で過敏症状◎
19/11/28 00:01:10.95 tj+MUk5J/
　散逸プロセス自体は、Kolmogorow時間tT（溶媒のν動粘度）内でのCDの境界層内のイオンのブラウン運動の完全な減速を示してい
ます：
　　tT = √εr/v　　　　 (17)
tTは、図3に見られる振動の周期に興味深く一致します。これは、水溶液中でのコヒーレンスと物質輸送の関係の証拠となり得ます。
ICR条件は、粒子運動の自由度を1度減らし、CDの境界層の出入りを遅らせます。振動の周波数帯域はますます小さくなり、振動の
振幅も小さくなります（水のCDの周りの電気的状態の詳細な推定値は、付録Bに記載されています）。

339:電磁波に過敏な病気×電磁波曝露で過敏症状◎
19/11/28 00:22:07.06 tj+MUk5J/
　結論

　水の量子電気力学理論は、過去20年間に複数の優れた科学者によって開発されました(Del Giudice＆Preparata, 1994; Feynman&
Vernon, 2000; Grecos＆Prigogine, 1972)。これは、ユビキタス（いたるところに存在する、という意味のラテン語源）溶媒として
の水の役割についての新たな洞察を提供しますが、特にそれなしでは存在し得なかった生命にとっては重要です。周囲温度の液体水
は、コヒーレントと非コヒーレントの2つの位相で同時に存在するため、環境磁場および電磁場で生物学的に関連するほぼすべての
陽イオンと陰イオンのイオンサイクロトロン共鳴(ICR)を促進します。

340:電磁波に過敏な病気×電磁波曝露で過敏症状◎
19/11/28 00:42:53.79 tj+MUk5J/
　一般に、地磁気は静的成分に寄与します。動的な交流電流成分は一方では電力分布によって、他方では私たちの大気中の電磁気プ
ロセスによって提供されます。雷雨と太陽活動現象の世界規模の活動は、後者の例です。一致するサイクロトロン共鳴による生体内
の利用可能なイオンの変調はわずかではなく、全体の3分の1に増加可能です。そのため、その生理学的プロセスを管理でき、さらに
その生態学的な「適合性」と健康を管理できます(Liboff&Jenrow, 2000b)。さらに、この2つの水の状態のオーバーレイ（重ね合わせ
）は、熱エネルギーの散逸により明らかに次数を増やすことができます(Del Giudice et al, 2009; Kumar&Pollak, 2014)。
1枚のCDに1ビット（電子フリップフロップ：一つの入力に対して常に二つの状態の出力を発生させ、かつ次に逆の入力を与えるまで
この出力状態を安定的に保持している回路、のように）しか保存されていないと仮定すると、1mlの水は65テラバイトのメモリに相当
し、個人のすべてのエピジェネティック（DNA配列の変化なしで有糸分裂的に安定している遺伝子活動の変更）な環境形状の情報を
保持するのに十分です(Brizhik et al, 2011; Lisi et al, 2008)。これらすべての予想は、水の量子電気力学的特性とその能力を
さらに調査するのに十分な理由となるはずです。

341:電磁波に過敏な病気×電磁波曝露で過敏症状◎
19/11/28 20:37:59.83 tj+MUk5J/
■ Non-thermal effects of microwaves on proteins: thermophilic enzymes as model system
　　蛋白質に対するマイクロ波の非熱効果：モデル系としての好熱性酵素

Marina Porcellia, Giovanna Cacciapuotia, Stefania Fuscoa, Rita Massab,Guglielmo d'Ambrosiob, Costanzo Bertoldoa, Mario De
　Rosaa, Vincenzo Zappiaa'c: FEBS Letters Volume 402, Issues 2-3, 27 January 1997, Pages 102-106

　要旨

　 Sulfolohus solfataricusから単離された2つの好熱性および熱安定性酵素、S-アデノシルホモシステインヒドロラーゼおよび5'-メチルチオアデ
ノシンホスホリラーゼを、熱および非熱マイクロ波効果を区別するために10.4GHzマイクロ波照射に曝露しました。暴露は、両方の酵素の非熱的、
不可逆的および時間依存的な不活性化を引き起こします。不活性化率は吸収されたエネルギーに関連し、酵素濃度とは無関係です。酵素の不活性化
に対する塩の影響もまた研究されてきました。
　蛍光および円二色性技術によって検出された5-アデノシルホモシステインヒドロラーゼの立体配座変化は、マイクロ波が温度とは関係のないタン
パク質構造再配列を誘導することを示唆しています。

342:電磁波に過敏な病気×電磁波曝露で過敏症状◎
19/11/29 00:51:40.74 8T2so8XHN
　序論

　過去数十年の間に、マイクロ波放射の使用は、レーダーおよび通信システム、ならびに食品加工技術および他の産業用途において非常に増加して
きました。臨床診断および治療のための消費者用および医療用マイクロ波装置の開発もまた広範な関心を呼び起こし、マイクロ波放射と生体との相
互作用のメカニズムに関する多くの研究を刺激してきました［1-5］。
　文献によれば、２つのタイプの効果、すなわち熱的効果と非熱的効果がマイクロ波に起因することができます［1,2,4,5］。熱効果は、水媒体また
は有機錯体系によるマイクロ波エネルギーの吸収によって発生する熱に関連しており、両方とも永久分極または誘導分極によって特徴付けられます。
現在のところ、電磁場から高分子の振動モードへの直接的なエネルギー移動が関与すると考えられる非熱的効果に関与する分子メカニズムについて
はほとんどわかっていません[6]。

343:電磁波に過敏な病気×電磁波曝露で過敏症状◎
19/11/29 00:54:21.38 8T2so8XHN
　近年、生物系をマイクロ波にさらした後の多くの非熱的影響が報告されています。それらの中には、Ca 2+依存性K +チャネルの活性の変化[7]、
膜構造および機能の変化[8,9]、リポソームの透過性修飾[10,11]および単離細胞[12]が記述されています。他方で、何人かの著者は非熱マイクロ
波効果の存在そのものに疑問を投げかけています[4,13,14]。特に、酵素系について得られた結果はこれまで議論の余地がある、おそらく温度の適
切な制御および監視における実験的困難のためです。試験管内で照射された多くの単離された酵素において、触媒活性に対する測定可能な非熱的効
果は観察されていません[15-18]。逆に、リンパ球タンパク質キナーゼ［19］、肝細胞癌細胞オルニチンデカルボキシラーゼ［20］および酸性ホス
ファターゼ［21］などの他の酵素系は、低または高強度および振幅変調マイクロ波電磁界に応答します。さらに、おそらくたんぱく質の立体配座変
化に関連する、赤血球Na＋/K+ ATPアーゼの有意な阻害が報告されています［22］。

344:電磁波に過敏な病気×電磁波曝露で過敏症状◎
19/11/29 01:02:57.97 8T2so8XHN
　本研究では、熱と非熱効果を区別することを目的とした新しい実験的アプローチは、モデルシステムとして精製好熱性酵素を使用して説明されて
います。そのような分子の好熱性および熱安定性は、酵素安定性に対するわずかな温度干渉を伴う高強度マイクロ波曝露を可能にし、したがって高
温で適切な対照の使用を可能にします。本稿では、Sulfolohusから精製した、ポリアミンとS-アデノシルメチオニン代謝に関与する2つの好熱性酵
素[23]、すなわち5-アデノシルホモシステイン（AdoHcy）ヒドロラーゼと5'-メチルチオアデノシン（MTA）ホスホリラーゼの安定性に対する10.4GHz
マイクロ波照射の効果を報告します。solfataricus [24、25]、古細菌に属する好熱性微生物[26]。さらに、AdoHcyヒドロラーゼの立体配座に対す
るマイクロ波の影響に関するデータが報告されています。

345:電磁波に過敏な病気×電磁波曝露で過敏症状◎
19/11/30 21:12:09.63 xMNsnJ/iB
　3. 結果と議論

　3.1 酵素安定性に対するマイクロ波照射の影響

　 S. solfataricus由来（陸上の火山や温泉などに広く生息する好気・好酸・好熱性のクレン古細菌のひとつ）のAdoHcy加水分解酵素およびMTAホス
ホリラーゼは、24、25で精製され、24,25に広く特徴付けられており、そして我々の研究室でクローンされています29、30。両酵素は、高温でも高
い好熱性および熱安定性、ならびに有機溶媒、タンパク質変性剤、および洗剤に対する優れた耐性を持ちます24、25。

346:電磁波に過敏な病気×電磁波曝露で過敏症状◎
19/12/01 01:22:18.80 D4PqosiD8
　AdoHcy加水分解酵素およびMTAホスホリラーゼを、70℃～90℃の温度範囲で10.4 GHzの高強度マイクロ波照射（SAR、1.5～3.1 W / g）に曝露しま
した。図1ａ、ｂに報告されているように、照射は、利用された実験温度での曝露時間の関数として両方の酵素における酵素活性の喪失を引き起こ
します。不活性化の程度は2つの酵素で異なります。調べた温度範囲では、AdoHcyヒドロラーゼは、より熱安定性の高いMTAホスホリラーゼよりも
敏感であるように思われます。実際、90℃では、照射なしで同じ温度で培養した対照と比較して、AdoHcyヒドロラーゼは40分の照射後に18％の活性
しか保持しません。同じ条件下で、MTAホスホリラーゼは４０分後にも78％の活性を保持し、90分後に初めてより大きな不活性化（58％）に達しま
す。

347:備えあれば憂い名無し
19/12/03 05:35:18.71 4BoiGPSTt
弁護士道本周作
登録番号35134（第57期）
　北区人権擁護委員
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弁護士道本周作
登録番号35134（第57期）
　北区人権擁護委員
↓
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348:GHQと小麦利権と特殊地区出身者支援工作
19/12/04 21:09:43.41 hMggc3Dv/
>>346 つづき

　 70℃で90分の培養後および90°で30分後に完全に活性化するように見え、MTAホスホリラーゼは100℃における2時間の培養まで完全に安定してい
るため、観察された酵素不活性化はおそらく非熱マイクロ波効果が原因です。

　サンプル容器導波路を囲む水冷装置は一定の温度に維持されているため、実験温度の達成はサンプルによって吸収される異なる水準のエネルギー
によってもたらされました。図1a、bに示されるように、単位質量当たりに吸収されるマイクロ波電力（SAR）の増加と共に酵素活性は減少します。
　ふたつの図をさらに比較すると、マイクロ波によって発揮される効果は特定のタンパク質の構造に依存することが指摘されています。実際、90℃
では、2つの酵素によって吸収される力（SAR）が似ているとき、活性値の減少は全く異なります。

349:GHQと小麦利権と特殊地区出身者支援工作
19/12/04 22:42:32.19 hMggc3Dv/
>>348 つづき

　 0.01～0.3mg/mlの範囲の異なるタンパク質濃度で行われた実験は、不活性化速度論におけるいかなる変化も明らかにしなかったので、電磁場の影
響は試料の酵素濃度に依存しません（データは示されません）。

　酵素不活性化に対する塩の影響を、250 mM KCl（塩化カリウム）または250 mM KH2PO4（リン酸二水素カリウム）の存在下、AdoHcyヒドロラーゼ
およびMTAホスホリラーゼに90℃で10.4 GHzマイクロ波照射（SAR、3W/g）を処置することによって調査しました。

350:GHQと小麦利権と特殊地区出身者支援工作
19/12/04 23:15:40.68 hMggc3Dv/
>>349 つづき
　 2つの好熱性酵素は異なる挙動を示します。マイクロ波にさらされた酵素溶液へのKClまたはKH2PO4の添加は、AdoHcyヒドロラーゼ不活性化に対
してさらなる効果を引き起こしません（データは示されません）。一方、KH2PO4はMTAホスホリラーゼのマイクロ波不活性化に対して中程度の保護
を発揮し、KClは不活性化プロセスを促進します（図2）。さらに、250mM NaClおよび250mM Na2SO4を用いて行った同様の実験は、90℃でのMTAホス
ホリラーゼの1時間の照射後（データは示さず）、NaClが酵素の不活性化（34％の残存活性）の増加を引き起こす間、Na2SO4（硫酸ナトリウム）が
中程度の保護（76％残存活性）を発揮することを示します。

351:GHQと小麦利権と特殊地区出身者支援工作
19/12/04 23:24:37.31 hMggc3Dv/
　KClまたはNaClがマイクロ波照射に対するMTAホスホリラーゼの感受性を高める仕組みは、現在のところ解釈が困難であり、さらなる研究に値しま
す。逆に、リン酸塩またはその類似の硫酸塩によってもたらされるマイクロ波不活性化に対する保護は、MTAホスホリラーゼの基質としてのそれら
の役割に起因し得ます。基質の結合は、温度またはタンパク質分解酵素のような物理的または化学的作用物質によって引き起こされる不活性化に対
する酵素の保護をもたらすことが知られています[31]。したがって、MTAホスホリラーゼの熱安定性に対するリン酸塩の可能な保護効果を評価する
ために、我々は、250mM KH2PO4（リン酸二水素カリウム）の存在下および非存在下での酵素の熱変性の短期間の動態を実施しました。図2の挿入図
に示すように、温度の関数としての10分間のプレインキュベーション後の残存活性の図から、132℃の転移温度（見かけのTm）を計算することが可能
です。この値は、酵素を250 mM KH2PO4とプレインキュベートすると135℃まで上昇し、それによってリン酸による有意な保護を示します。

　報告された結果に基づいて、基質の結合が酵素の立体配座安定性を増大させ、それによりマイクロ波放射に対する感受性を改変すると仮定するこ
とが可能です。

352:GHQと小麦利権と特殊地区出身者支援工作
19/12/05 02:06:43.39 +S2n+hrKT
　3.2　 AdoHcyヒドロラーゼ構造に対するマイクロ波の影響

　マイクロ波曝露によるAdoHcyヒドロラーゼおよびMTAホスホリラーゼの観察された不活性化は、両方の酵素の構造が電磁場によって直接影響を受
けたことを示しています。

　蛍光および円二色性は、AdoHcyヒドロラーゼに対してマイクロ波によって誘発される可能性のある立体配座変化を調べるために使用されてきまし
た。図3は、280nmおよび340nmで励起したときの照射AdoHcyヒドロラーゼの蛍光発光スペクトルをそれぞれの対照の発光スペクトルと比較して示し
ます。280nmで励起したときの300～400nmの範囲の蛍光発光は、主にタンパク質固有のフルオロフォア、すなわちトリプトファンおよびチロシン残基
から生じます。代わりに、340nmで励起したときの蛍光発光は、酵素結合NADHに関連しています。S.solfataricus AdoHcyヒドロラーゼは、実際には
、4つの同一のサブユニットから構成され、4量体あたり4分子の密接に結合したNADを含み、そのうち約40％が還元型です[24]。

353:電磁波に過敏な病気×電磁波曝露で過敏症状◎
19/12/06 23:52:08.24 ayLE77ecZ
　図3aに報告されているように、酵素の照射は蛍光強度の増加を引き起こし、これはたんぱく質マトリックスへのフルオロフォアの局在化の変化を
示します。これはまた、図3aの挿入図に報告されている蛍光消光実験によっても確認されており、これは照射前後のたんぱく質固有のフルオロフォ
アのかなり異なる平均曝露を示しています。実際、Stern-Volmerプロットの傾きは、マイクロ波照射への酵素の曝露後に減少しました。これは、
立体配座変化の結果としての消光剤へのそれらのより低い曝露のために、フルオロフォアの消光効率が低いことを示しています。

　図3bに報告されている340nmでのたんぱく質の励起後の蛍光発光スペクトルの比較は、照射されたAdoHcyヒドロラーゼの蛍光強度の正味の増加を示
し、従ってNADH結合領域でさえもたんぱく質構造の変形の可能性を示します。

354:電磁波に過敏な病気×電磁波曝露で過敏症状◎
19/12/06 23:53:29.97 ayLE77ecZ
　図4は、酵素対照のそれと比較した、マイクロ波照射後のAdoHcyヒドロラーゼのCDスペクトルを示します。両方のスペクトルは、約221nmを中心と
する最小値と、208～209nmの肩部分を特徴とします。これらのスペクトルの特徴は、αヘリックス構造とβシート構造の両方が存在することを示し
ています[32]。
図に示されるように、2つのスペクトル間の最も重要な違いは、照射されたAdoHcyヒドロラーゼの二色性活性の減少であり、したがって、マイクロ
波が非組織化構造の増加と共に構造たんぱく質の再配列をもたらすという見解を支持します。

355:電磁波に過敏な病気×電磁波曝露で過敏症状◎
19/12/07 00:05:34.78 MbTgJlzjB
　結論として、マイクロ波照射への曝露は、両方の酵素の不可逆的な、時間および温度依存性の不活性化を引き起こします。これらの酵素は調べた
温度で非常に安定しているので、結果はマイクロ波の非熱的効果によるものと考えられます。
　近年、マイクロ波放射の健康への影響の可能性に注目が集まっています。安全基準は、マイクロ波の熱的影響のみに基づいて設定されています
[33]。非熱影響の発生は、生体分子に関するマイクロ波の非熱的影響がより理解されるのと同様に、これまでに採用された基準に注意が必要であ
ることを示してします。

356:電磁波に過敏な病気×電磁波曝露で過敏症状◎
19/12/07 00:06:33.24 MbTgJlzjB
■EVIDENCE FOR DISRUPTION BY THE MODULATING SIGNAL
　変調信号による混乱の証拠

　 Carl F. Blackman,* PhD Founder, Former President and Full Member of the Bioelectromagnetics Society Raleigh, NC USA
　 Prepared for the BioInitiative Working Group July 2007 （2007年7月　バイオイニシアチブ（米国環境保護庁による電磁波基準の生物
学的根拠のための作業部会）の準備）
　 URLﾘﾝｸ(www.eloverkanslig.se)

　Ⅰ 序論

　変調信号は、細胞、組織、器官および個体が生物学的に応答することができる電磁周波数信号の送達における1つの重要な要素です。最も
基本的なレベルでは、変調は、他のすべての信号とは別にその信号を定義する際に特定の意味を持つパルスまたは繰り返し信号のパターンと
見なすことができます。変調信号には、信号が時間とともに周期的に変化する方法によって定義される特定の「ビート」があります。

357:電磁波に過敏な病気×電磁波曝露で過敏症状◎
19/12/07 01:16:55.10 MbTgJlzjB
　パルス信号はオン/オフパターンで発生します。これは滑らかでリズミカルであるか、または急激なバーストで急激にパルス化されたもので
す。振幅変調と周波数変調には、搬送波と呼ばれる高周波信号が、搬送周波数に重なっている、または搬送周波数に「乗って」いる低周波信
号が含まれる、2つのまったく異なるプロセスが含まれます。

358:電磁波に過敏な病気×電磁波曝露で過敏症状◎
19/12/07 21:18:35.80 MbTgJlzjB
　振幅変調では、低周波信号は時間の関数としての振幅の変化として搬送波に埋め込まれますが、周波数変調では、低周波信号は搬送波の周
波数のわずかな変化として埋め込まれます。それぞれのタイプの低周波変調は特定の「情報」を伝えます、そして、いくつかの変調パターン
は露出された材料の生物学的反応性に依存して他のものより効果的（生物活性）です。この相互作用の増強は医学における治療目的には良い
ことであるが、そのような信号が前癌病変における細胞増殖の増加のような疾患関連プロセスを刺激する可能性がある場合には健康に有害で
あり得ます。調節シグナルは、正常な非線形の生物学的機能を妨害し得ます。

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